Tema Técnica del examen neurológico. Funciones mentales superiores. Funciones generales 03/08/10



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A. Inatención:

  • No logra prestar atención a los detalles o comete errores por descuido en sus tareas escolares, el trabajo u otras actividades

  • Tiene dificultad para mantener la atención a las tareas o juegos

  • Parece no estar escuchando cuando se le habla directamente

  • No sigue instrucciones y no termina las tareas escolares o quehaceres

  • Tiene dificultad para organizar las tareas y actividades

  • Evita, no le gusta o no quiere participar en actividades que requieren esfuerzo mental por tiempo largo

  • Pierde los útiles necesarios para completar las tareas o actividades tales como los juguetes, los lápices, libros, o herramientas

  • Se distrae fácilmente

  • Es olvidadizo durante las actividades diarias

B. Hiperactividad

  • Está inquieto con las manos o los pies, o se mueve demasiado mientras está sentado

  • Se va de la silla en el salón de clase o en otras situaciones donde se espera que permanezca sentado

  • Corre o trepa excesivamente en situaciones donde es inapropiado

  • Tiene dificultad para incluirse calladamente en juegos o pasatiempos

  • Siempre está en actividad o actúa como si estuviera impulsado por un motor

  • Habla excesivamente

Impulsividad

  • Contesta abruptamente antes de haber terminado la pregunta

  • Tiene dificultad para esperar en fila o para tomar su turno

  • Interrumpe o se entromete en lo que otros están haciendo

Hay tres tipos de TDA/H:



  1. TDA e hiperactividad del tipo con predominio de la inatención.

  2. TDA e hiperactividad del tipo con predominio de la hiperactividad-impulsividad.

  3. TDA e hiperactividad del tipo combinado. Hay inatención y la hiperactividad-impulsividad. (+ común).


Neuronas noradrenérgicas del locus cerúleus juegan un rol muy importante en los mecanismos reguladores de la vigilancia y en los procesos de atención selectiva
Sistema dopaminérgico está más implicado en lo procesos de motivación y del sistema de refuerzo, regulando la respuesta motora y conductual
PET

En el TDAH se ha encontrado una reducción global del metabolismo de la glucosa, siendo más intensa en el lóbulo prefrontal, el estriatum y el tálamo. Como sabemos, son estructuras implicadas en el control motor y en los procesos de atención.


Hipótesis fronto-subcortical:

Se fundamenta en el llamado lóbulo frontal perezoso. Existiría una hiperexcitabilidad de la corteza prefrontal

premotora que clínicamente se traduciría en un déficit de las funciones corticales superiores (desinhibición).

Modelo de Mesulam:

Basado en un mal funcionamiento de los sistemas de despertar / alertar / atender, es decir de la sustancia reticular activadora. Hoy día se admite que esta teoría solo explica parte de la clínica del TDAH.


Tema 10.- Los sistemas motores. Dx diferencial de la parálisis. Enfermedades neuromusculares
Tema 11.- Enfermedad de Parkinson y otros movimientos anormales

Es una enfermedad de personas mayores >50 años.

Fisiopatología:


  • Se debe a una degeneración de la sustancia nigra mesencefalica del 80%. Normalmente existe una perdida neuronal a dicho nivel 1%/año después de los 50 años

  • Hay ↓ de la dopamina que produce un desbalance con la Ach, el neurotransmisor inhibidor a nivel de los GB, lo que ocasiona manifestaciones clínicas

  • El síndrome parkinsonico:

  • Temblor de reposo de 4-5 ciclos/segundo, inicia distalmente en las manos unilateral “en cuenta monedas” y pasa a la otra mano, no tiene acción ni intención, desaparece durante el sueño y ↑ en la excitación emocional

  • Rigidez: es una hipertonía que se manifiesta como una resistencia al movimientopasivo de las extremidades, se produce al iniciar el movimiento y durante el arco del mismo. Hay espasticidad por la exageración de los reflejos de estiramiento muscular “fenómeno de navaja”

  • Hipoquinesia: es la ↓ o lentitud de los movimientos involuntarios asociados, hay ausencia de braceo al caminar, ↓ de parpadeo espontaneo, facies de mascara, ↓ de deglución de saliva

  • Alteración de los reflejos posturales: incapacidad para corregir las desviaciones normales de la postura: hay caídas inmotivadas, marcha propulsiva

  • Parkinson 2°: por hidrocefalia, tumores frontales, hematomas subdurales, infartos múltiples, meningitis crónica

  • El SPECT y PET confirman el dx

  • Parkinson plus no responde al tx

Tx:

  • Levodopa: es precursor de la dopamina, la cual siempre se combina con un inhibidor de la dopadecarboxilasa. Es el medicamento de elección para la rigidez y la hipoquinesia

Dosis: 500-5000mg/día

Efectos indeseables: calambres, fenómeno de encendido-apagado, disquinesias, alucinaciones, psicosis; lo cual es motivo de suspensión de tx



  • Anticolinérgicos: restablece la relación de D/Ach a nivel estriado mediante la ↓ de liberación de Ach

  • Agonistas dopaminergicas: estimulan el receptor de la D a nivel de las neuronas del estriado

Bromocriptina, amantadina, pergolide

  • Rehabilitación

  • Cx: palidotomia para el manejo sintomático

Otros trastornos de movimiento



  • Corea: movimientos reptantes de las extremidades o de las partes corporales afectadas, se debe a un infarto, hemorragia o tumor en los GB, tx: haloperidol

  • Balismo: movimientos amplios, circulares, de circunducción de las extremidades superiores, se debe a lesión vascular en el núcleo subtálamo contralateral. Tx: haloperidol

  • Distonia: mantenimiento de una postura forzada de manera involuntaria, causada por mx como neurolépticos, antidepresivos, metoclopramida


Tema 12.- TCE
Tema 13.- EVC en edad pediátrica 09/08/10

Ex. Física: hay que buscar datos que se asocien con mayor riesgo de enfermedad cerebral:



  • Circunferencia craneal grande

  • Presencia de aneurisma de la vena de Galeno

  • Enfermedad de la colágena

US:


  • Es el método dcx más socorrido p/ el neonato o en niños con fontanela abierta , puede detectar una hemorragia, una isquemia cerebral, tumor o malformaciones congénitas

  • Le hemorragia es ecodensa o hiperecoica

  • Edema cerebral es ecodenso pero sin pulsación

TC:


  • Es el primer estudio solicitado en el niño mayor c/ un déficit neurológico focal

  • Es el método dx más sensible para detectar una hemorragia intracerebral aguda

  • Es hiperdensa y después isodensa

  • Infarto agudo en las primeras 8h la imagen se ve hipodensa, una semana después se forma un área circundante de hiperperfusión que terminara en la imagen de una zona quística

RMN:


  • Es útil si los síntomas sugieren afección del tallo cerebral, la base del cerebro u otras estructuras de la fosa posterior

  • Muestra cambios isquémicos después de 6-12h después del evento y aparece como señales hiperintensas en TI

  • IRM por difusión: detecta infartos en cuestión de minutos

  • Detecta imágenes pequeñas e incluso lesiones silentes que identifican casos con riesgo ↑ de EVC recurrente, detecta ausencia de señal del flujo vascular, telangiectasias, etc.

  • Le hemorragia agusa es isointensa en T1; la subaguda se ve hiperintensa enT1 y T2

Angiografía:



  • Es el estudio más sensible para la identificación de la enfermedad adquirida o congénita de la vasculatura intra o extracraneal

  • Se indica en hemorragia parenquimatosa sin explicación y debe utilizarse en EVC isquémica s/ explicación

Angioresonancia:



  • Detcta enfermedades de los vasos del cuello y de los segmentos proximales de los vasos intracerebrales (carotideos o vertebro-basilares)

Doppler carotideo:



  • Es útil para definir la dirección y la velocidad del riesgo sanguíneo, define la anormalidad vascular

  • Evalúa al px c/ enfermedad ateroesclerótica de los grandes vasos

Doppler transcraneal:



  • La estenosis se dx en base a la velocidad del flujo vascular

Pronostico:



  • Es mejor en el niño que en el adulto, esto debido a la plasticidad del cerebro en desarrollo

  • Secuelas neurológicas: epilepsia, retraso mental, alteración del lenguaje, hemiparesia, movimientos anormales y alteraciones visuales

  • Las crisis epilépticas son de mal pronostico

  • El pronóstico depende del tipo EVC, localización, edad del px, enfermedad asociada

  • Mortalidad EVC hemorrágica> isquémico:

  • Sobrevida a un mes:

  • EVC hemorrágico 60-80%

  • EVC isquémico 85-95%

Tx:


  • Restricción de líquidos ya que nos evita el edema cerebral así como el síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética

  • Las lesiones grandes pueden generar ↑ en la presión IC y las lesiones del tallo cerebral o lesiones hemisféricas extensas: son indicación de cx (aspiración)

  • Presión IC ↑: el edema se maneja con hiperventilación, uso de glicerol, manitol

  • Anticoagulación: puede prevenir la extensión de trombos, pero no revierte el infarto

  • Heparina: para niños con alto riesgo de recurrencia y mínimo riesgo de hemorragia. Indicaciones:

  • Px con enfermedad cardiaca congénita c/ evidencia de émbolos sistémicos y un infarto cerebral no hemorrágica

  • CI: endocarditis bacteriana, px c/ ↑ probabilidad de hemorragia, trombosis venosa

  • Antiepilépticos:

  • Ácido valproico, hidantoina sódica

  • Transfusión:

Para px con enfermedad de células falciformes que presentan un ECV agudo ya que tienen un 50% de probabilidad de tener otros eventos agudos

  • Agentes tromboliticos:

Para px c/ ECV de inicio reciente (no más de 6-8h) y c/ una lesión no hemorrágica por TAC

  • Factor activador del plasminogeno tisular o urokinasa

  • Agentes neuroprotectores: nimodipina

  • Agentes antiplaquetarios: aspirina en dosis bajas


Tema 14.- EVC 20-23-24/08/10
Epidemiologia

  • Es la 5ª causa de muerte en nuestro país y la 3ª causa de mortalidad en los E.U.

  • En México hay 32mil casos/año de los cuales mueren 20mil

Factores de riesgo:

  • HTA: es el factor más importante en el desarrollo de l infarto cerebral trombotico y de la hemorragia intracraneal. Una TA de >140/>90 eleva el riesgo para cualquier tipo de ataque cerebral. Ocasiona:

  • Es causa de esclerosis arteriolar de la sustancia blanca hemisférica (leucoaraiosis)→emencia vascular

  • Ocasiona aneurismas pequeños o debilidad de los vasos sanguíneos que pueden sangrar en los GB, talamo, puente y cerebelo

  • Tiene un papel importante en la hemorragia subaracnoidea de aneurismas saculares grandes o mayores alrededor del polígono de Willis

  • La ↓ de 6mmHg en la TA se asocia con la ↓ del 40% de los ataques cerebrales

  • DM: ↑ el riesgo para ataques en grandes y pequeños vasos, hay un ↑ de 2 veces más de riesgo

  • Enfermedad cardiaca:

  • La FA produce un riesgo de ataque cerebral del 5% por año (↑ de 10veces de riesgo de lo normal)

  • Causa principal de EVC isquémica en ♀ >75 años

  • El tx con coumadin ↓ el riesgo en un 70%

  • Hiperlipidemia

  • Tabaquismo: ↑ la ateroesclerosis intracraneal y extracraneal

  • Consumo de alcohol: factor de hemorragia intracerebral

  • Herencia, raza

  • Hematocrito: se han asociado con un ↑ de infarto cerebral; otros factores:

  • ↓ de fibrinólisis

  • Deficiencia de antitrombina III, proteína C, proteína S→ infarto cerebral en px jóvenes <45 años

  • ACO: ↑ el riesgo de hemorragia subaracnoidea

  • Estenosis carotidea:

  • En px con isquemia cerebral, la estenosis >70% se puede encontrar hasta en un 20%

  • El tx medico resulta en una frecuencia del 26% de infarto cerebral ipsilateral en 2 años. La endarterectomia ↓ este % a un 9%

  • Isquemia cerebral transitoria: déficit neurológico focal que desaparece en 24h para el territorio anterior o carotideo y en 72h para el territorio posterior o vertebrobasilar.

  • IRM indica que hasta el 20% de las isquemias cerebrales transitorias causan signos persistentes de infarto

  • El infarto cerebral es un fuerte indicador de un subsecuente ataque cerebral:

  • 4-8% presentaran un 2° ataque 30 días posteriores al 1°

  • 14% tendrán otro ataque en 2 años

La aspirina y /o ticlopidina ↓ el riesgo de EVC en un 25%


Fisiopatología:

  • Es un trastorno cerebral 2° a un proceso patológico de los vasos sanguíneos, la oclusión de la arteria puede ser por un trombo o un embolo:

  • 85% son debidos a infartos

  • 15% son debidos a hemorragias

  • El mantener un FSC es fundamental para prevenir el daño neuronal. N= 55mL/100g de tejido cerebral/ min (sustancia gris 80mL/100g/min; sustancia blanca 20mL/100g/min)

  • Esto se pierde con cambios en la TA ½ cuando son < 60mmHg→ se desarrollan los síntomas de afección global de la función cerebral

  • Si el FSC cae a 20mL/100g/min el cerebro mantiene su homeostasis incrementando la extracción de O2 y glucosa de los capilares sanguíneos; si cae más de estos niveles, las reservas de fosfato de alta energía son insuficientes de tal forma que las bombas iónicas de la membrana empiezan a fallar:

  • El potasio IC sale

  • El sodio, el calcio y el coloro entran a la célula

  • El agua pasa del espacio EC al IC→ edema citotóxico

Las dendritas se edematizan, la neurotransmisón se interrumpe, y aparecen los síntomas neurológicos→ falla eléctrica neuronal

Después de 5-10min de ↓ parcial o total del FSC producirá → falla metabólica neuronal→ muerte neuronal. Áreas con vulnerabilidad selectiva:



  • Hipocampo sector de ACI

  • Las capas 3, 5, 6 de la corteza cerebral y las células de Purkinje

  • Si se ↑ >150mmHg los vasos sanguíneos desarrollan vasoespasmo, se pierde la autorregulación→ encefalopatía hipertensiva

Isquemia focal:



  • Parte central: perdida absoluta de circulación

  • Penumbra isquémica, rodea a la parte central; puede conservar su circulación




  • El desarrollo de infarto cerebral producirá ruptura de la BHE con la consecuente trasudación de proteínas plasmáticas al espacio EC produciendo edema vasogénico

  • El efecto de masa del edema cerebral tiene un pico máximo al 3 día

  • La progresión de la isquemia reversible a infarto depende del grado y duración de la ↓ del FSC:

  • >40mL/100g/min; normal

  • <35mL/100g/min: oligohemia

  • <20mL/100g/min: falla eléctrica, función anormal electrocortical

  • <15mL/100g/min: falla de la bomba iónica

  • <10mL/100g/min: isquemia cerebral

  • Aa excitatorios: glutamato en exceso produce una neurotoxina muy importante en el daño cerebral isquémico; debido a un ↑ en su liberación o un deterioro en la recaptura→ cambios iónicos → activación de las fosfolipasas c/ ruptura de los fosfolípidos de las membranas en ácido araquidónico y el inicio de la cascada isquémica


Infarto cerebral isquémico

  • Es provocado por una oclusión de un vasos sanguíneo cerebral; representa el 85% de los casos de EVC. ♂1.5-2: 1♀

  • 40% son por trombosis

  • 25% por oclusión en pequeños vasos c/ presencia de infarto lacunar

  • 25% de origen cardioembolico

  • Pronostico:

  • 1/3 de todos son fatales

  • La edad, la localización anatómica, el tamaño de la lesión, grado de déficit y la causa de la EVC tienen influencia sobre la evolución y el pronostico

  • El infarto cerebral tiene un mejor pronostico que la hemorragia intracerebral, la mortalidad inmediata <25%, las lesiones fatales son aquellas muy grandes y se asocia con edema cerebral y desviación de las estructuras de la línea media

  • El infarto embólico tiene mejor pronostico que el infarto trombotico

  • La mortalidad ocurre después de la 1ª semana de iniciado el ACV por complicaciones respiratorias y cardiovasculares; la mortalidad a 5 años es del 44% en ♂; en ♀ es del 36%

  • El infarto cerebral recurrente ocurre del 5-15% al año

  • Presentación clínica:

  • Debilidad es el signo más común de la EVC isquémica, y puede indicar que la isquemia ocurrió en todo un hemisferio por oclusión de un vaso o indica la presencia de isquemia subcortical por afección de una arteria penetrante en la cápsula interna o tallo cerebral

  • Cuando la hemiparesia se acompaña de afasia es indicativo de que el hemisferio cerebral izquierdo o dominante es el afectado

  • La presencia de hemianopsia, trastorno sensitivo, de tipo cortical, agnosia, convulsiones, sugieren disfunción hemisférica

  • Debilidad mayor en cara y brazo isquemia en la región de la ACM

  • Debilidad mayor en la pierna, isquemia en la región de la ACA

  • Trastorno visual:

  • Enfermedad embolica de la ACI: debilidad contralateral y/o signos hemisféricos acompañados con ceguera monocular

  • Embolo de la arteria basilar que ocluye ambas ACP: ceguera bilateral, c/ respuestas pupilares normales a la luz pero no tiene conciencia de la percepción visual

  • Perdida sensitiva: parestesias o adormecimiento de un hemicuerpo ocurre con la hemiparesia

  • Síndrome talamico: perdida sensitiva de todas las modalidades, dolor espontaneo y parestesias mayores en brazos

  • Lenguaje:

  • Isquemia frontal del hemisferio dominante: disfasia

  • Afasias

Síndromes de oclusión de los grandes vasos:



  • Oclusión de la ACI (arteria carótida interna):

  • Deterioro de la conciencia, hemianopsia homónima, hemiplejia contralateral parálisis de la mirada con desviación de los ojos hacia el lado de la lesión, síndrome de Horner parcial

  • Síndrome de la ACA (arteria cerebral anterior):

  • Oclusión de forma distal o solo una de las arterias: hay debilidad, perdida sensorial cortical afectando al miembro inferior contralateral

  • Oclusión de ambas arterias: paraplejia cerebral c/ debilidad de ambos miembros inferiores, perdida sensitiva, incontinencia urinaria, perdida de los reflejos de prensión, palmomentoniano y de succión

  • Síndrome de la ACM (arteria cerebral media):

  • La oclusión a nivel de la insula puede ocasionar afección del deterioro irrigado por todas las ramas corticales: hemiplejia contralateral c/ menor afección del miembro inferior, hemianestesia, hemianopsia contralateral y afasia (si se lesiona el hemisferio dominante)

  • Si hay afectación del hemisferio no dominante: hay negación de miembros contralaterales

  • Afección de ramas parietales: disfasia de Wernicke sin afección sensitiva o motora de los miembros

Las ramas profundas o perforantes de la ACM pueden ser fuente de infartos lacunares

  • Oclusión de la arteria vertebral: irriga al bulbo y la porción inferior del cerebelo

  • La PICA (arteria cerebelosa postero-inferior) depende únicamente de la arteria vertebral

  • Oclusión de la arteria basilar: en el tallo cerebral del bulbo se divide en ACP y arterias comunicantes posteriores las cuales forman la parte posterior del polígono de Willis

  • Síndrome completo: infarto del lóbulo temporal medial y lóbulo occipital al = que el tálamo y el mesencéfalo lateral→ hemibalismo (movimientos Anormales), perdida visual, anormalidades pupilares, parálisis de la mirada, deterioro del nivel de conciencia

  • Oclusión de vasos perforantes paramedianos: infarto lacunar o síndrome de Locked-in

  • Síndrome mesencefalico, por la oclusión proximal de la ACP→ parálisis del 3 par c/ hemiplejia contralateral (síndrome de Weber), corea, hemibalismo

  • Oclusión de vasos corticales: perdida del campo visual, hemianopsia homónima c/ respeto de la visión macular

  • Oclusión de ramas largas circunflejas de la basilar: provoca síndrome de la ACS→ trastorno de la marcha y ataxia de miembros, síndrome de Horner ipsilateral c/ perdida sensitiva para dolor y temperatura contralateral

  • Síndrome de la ACAI (arteria cerebelosa antero-inferior):

  • Ataxia de miembros ipsilaterales, síndrome de Horner, perdida sensitiva para dolor y temperatura de la cara, debilidad facial, parálisis de la mirada lateral c/ perdida sensorial contralateral para dolor y temperatura de miembros y tronco

  • Síndrome de la ACPI (arteria cerebelosa postero-inferior):

  • Síndrome lateral bulbar: disartria, ataxia de miembros ipsilateral, vértigo y N

Síndrome de oclusión de vasos pequeños:



  • Oclusión paramedianas de la arteria basilar:

  • A nivel del mesencéfalo: habrá lesión del núcleo o del fascículo del nervio oculomotor→ parálisis completa del 3 par ipsilateral, daño del núcleo rojo→ temblor contralateral (síndrome de Benedickt)

  • A nivel pontino: parálisis del 6 par y parálisis facial ipsilateral, debilidad y perdida sensitiva contralateral

  • Síndrome de Millard-Gubler: parálisis del facial y del 7 par c/ hemiplejia contralateral

  • Síndrome de Locked-in: daño bilateral, px paralizado, incapaz de hablar

  • Síndromes lacunares: la oclusión de arterias penetrantes profundas producen infarto subcortical, resultan de la HTA de larga evolución; el 80% se originan en la sustancia blanca periventricular y GB; las áreas de infarto son <20mm de diámetro y el vaso ocluido demuestra lipohialinosis, microaneurismas, y cambios microaterotromboticos:

  • Oclusión de la arteria lenticuloestriada: Hemiplejia motora pura: debilidad de la cara, del brazo y pierna c/ disartria

  • Oclusión de la arteria tálamo-geniculada: infarto sensitivo puro en cara y miembros contralaterales c/ examen normal

  • Disartria mano torpe: hay disartria por debilidad ipsilateral de la cara y lengua asociada c/ torpeza intensa del brazo o mano contralateral, se afectan las ramas perforantes de la arteria basilar

  • Hemiparesia atáxica: ligera hemiparesia, ataxia de miembros ipsilaterales, se debe a oclusión de ramas perforantes de la arteria basilar

  • Disartria c/ debilidad facial: disartria, disfagia c/ debilidad facial por afección de la arteria lenticuloestriada

Evaluación dx:



  • TAC: identifica el infarto como zona hipodensa en forma triangular, no se detecta en las primeras 24h en >50%

  • Ecocardiograma o SE TE realiza para determinar la presencia de trombos intracardiacos


Isquemia cerebral transitoria (ICT)

  • Dura <20min, son múltiples o recurrentes tienen el mismo patrón, aparecen c/ enfermedad de la arteria carótida, sobre todo extracraneal c/ extensión hacia la ACM ó penetrantes, se relacionan con estenosis. Teorías, causas:

  • Microembolismos recurrentes

  • Insuficiencia intermitente del FSC

  • La causa mas frecuente de ICT aislado es por un embolo, puede ser por:

  • Embolo cardiogenico: FA, trombo mural, endocarditis, válvulas prostéticas, agujero oval potente, etc. , dura >1h

  • Embolo arteriogenico: es de placas ateroescleróticas en las arterias carótidas o vertebrobasilares ó en arco de la aorta asociándose c/ estenosis, 2ª a trombo asociado a disección o ruptura de la intima de la carótida, basilar o ACM

  • Hay 33% de posibilidad de un infarto cerebral en 5 años ó 6% de posibilidad de infarto cerebral /año

  • La amaurosis fugaz c/ síntomas (+) visuales (escotomas centrales, percepción de luces brillantes) → fenómeno embolico a la retina

  • TC detecta fenómenos hemorrágicos o lesiones ocupantes de espacio, pero la IRM es superior

  • El Doppler dúplex y TC son los estudios esenciales en la valoración inicial de estos px

  • Son una emergencia neurológica

Tx de ECV

Objetivos:


  • Prevenir la progresión del EVC isquémico

  • Evitar complicaciones

  • Prevenir el desarrollo de eventos recurrentes

  • Iniciar rehabilitación del px

Medicación ideal:

  • ↑ la resistencia a la isquemia de las neuronas

  • Mejora el FSC

  • Previene el desarrollo de edema

  • Mejorar la microcirculación en la zona de penumbra isquémica

  • Eliminar radicales libres

Terapia anticoagulante: INR 2-3



  • Aspirina: en infarto cerebral agudo, ya que hay mayor posibilidad de recuperación, ↓ de morbilidad y mortalidad

  • Heparina: px con fuente emboligena cardiaca conocida, para ↓ el riesgo de embolismo recurrente

Medidas de neuroprotección:



  • Nimodipina IV 0.5mg durante las primeras 4-6h ó intrarterial superselectiva 200-400μg

  • Metilprednisolona dosis bajas

Trombolisis:



  • Plasminogeno tisular recombinante 0.9mg/Kg (máximo 90mg en los primeros 90-180minutos de iniciado el evento isquémico agudo)


Embolismo cardiogénico

  • Constituye el 19% de todos los ECV isquémicos

  • El dato clínico más sugestivo es la presencia de infarto cerebral agudo y precedido por ICT

  • Sitios afectados: ACM, ramas superiores, rama angular y rama parietal

  • 45% se asocian c/ FA no auricular, 15% c/ IAM, 10% c/ enfermedad cardiaca reumática y 10% c/ válvulas cardiacas prostéticas

  • Hacer ecocardiografía TT y TE para buscar trombos, anormalidades valvulares, alteración de cámara cardiaca y su movilidad

Tx:

  • Anticoagulación inmediata con heparina

  • La HBPM es protector en px con FA crónica

  • Warfarina en px jóvenes c/ bajo riesgo y FA crónica

  • Se puede usar aspirina

  • Antibióticos si se sospecha de embolo séptico


Hemorragia intracerebral

  • Es 2ª a ruptura de aneurisma de las arterias intracraneales, los signos clásicos de esta ruptura:

  • Cefalea explosiva de inicio súbito

  • Perdida de conciencia

  • Fotofobia

  • N, V, meningismo

  • Los aneurismas saculares son la causa más común de hematoma intracerebral

  • Un 1/3 de los px que presentan HSA por ruptura de aneurisma pueden presentar un hematoma intraparenquimatoso asociado

Epidemiologia y clasificación:



  • Es menos frecuente que el isquémico pero mas mortal

  • La HIC 1ª se refiere a un sangrado espontaneo en ausencia de un factor precipitante identificable, se le atribuye a enfermedad microvascular asociado, HTA y envejecimiento

  • La HIC 2ª tiene como factor precipitante: trauma, trastorno de coagulación, cocaína, lesión intracraneal (aneurisma, neoplasia, MAV)

  • Topografía:

  • HIC supratentorial: hemorragias lobares o profundas afectando el tálamo, putamen, núcleo caudado (70%)

  • HIC infratentorial: se lo caliza en el puente (10%) y en el cerebelo (10%)

El 50% de los casos HIC son profundas en localización, 1/3 parte son lobares y 1/6 son infratentoriales

  • La > de los px tienen HTA y son >65 años

  • Dx:

  • TAC

  • LCR buscando xantocromía en el sobrenadante después de centrifugar el LCR y efectuar cuantificación de GR en c/ uno de los 3 tubos que deben extraerse

  • Angiografía cerebral por vía transfemoral

  • Otras causas son la diátesis hemorrágica y causas estructurales

  • La evaluación debe incluir BH, conteo de plaquetas, tiempos de coagulación, IRM, la IRM y la TAC deben repetirse a las 4 semanas de iniciado el evento

  • Tx:

  • Hay que ↓ la TA 1/” en un 25% si la TA es >195/130, ya que si se ↓ más puede ocasionar hipoperfusion difusa cerebral e infartos en áreas limítrofes

  • Hay que dar bloqueadores α adrenérgicos de corta duración: labetalol ó IECA

  • Evitar Hidralazina y Nitroprusiato de sodio si se sospecha de HT endocraneal

  • Se dan diuréticos de asa u osmóticos se dan para el edema cerebral

  • Se pueden dar dosis bajas de dexametasona 4mg/c 6h por 3-5 días, para el edema cerebral tipo vasogenico, con hemorragias mayores

  • Dar laxantes suaves

  • La presencia de hematoma >5cm de diámetro que produzca efecto de masa (desviación de las estructuras de la línea media de >2cm) ó que haya deterioro neurológico de tipo rostrocaudal o que tengan un volumen de 20-40cc, deberán someterse a drenaje qx


Tema 15.- Intervencionismo neurovascular 26/08/10
Tema 16.- Cefalea 27-30/08/10

  • La cefalea es un dolor que abarca de las cejas hacia atrás incluyendo la región occipital y suboccipital, incluye dolor facial. Se divide en:

  • Funcional: no existe lesión anatómica demostrable como etiología. Es muy intenso y agudo

  • Estructural: lesión causal demostrable, dolor no muy intenso

  • En la infancia afecta igualmente a ambos sexos, después de la pubertad ♀>♂. El pico de > frecuencia es entre los 25-35años

Fisiopatología:



  1. Tracción e venas de la superficie del encéfalo que se dirigen a los senos venosos con desplazamiento de estos últimos

  2. Tracción sobre la arteria meníngea media

  3. Tracción sobre las arterias de la base del encéfalo y sus principales ramas

  4. Distensiones y dilatación de las arterias intracraneales

  5. Inflamación de estructuras cefálicas sensibles al dolor

  6. Presión directa sobre los nervios cervicales y el 5°, 9° y 10° pares craneales

  7. Espasmo de los músculos de cabeza y cuello

  8. Irradiación del dolor a partir de estimulación nocireceptiva en otra región cefálica

  9. Mecanismos psicológicos

Leao: existe una despolarización en las neuronas cerebrales propagándose a una velocidad de 3mm/segundo, seguida de una fase de oligohemia, relacionado con la 5HT


Cefaleas 1ª: migraña, cefalea tensional, cefalea acuminada y la crónica diaria


  • Migraña sin aura o común: se necesitan por lo menos 5 ataques dolorosos, cada ataque debe durar de 4-72h y el dolor tener al menos 2 de las sig.:

  • Unilateral

  • Pulsátil

  • Intensidad moderada-severa

  • Se agrava con actividad física rutinaria

Debe tener uno de los siguientes:

  • N c/s V

  • Fotofobia

  • Fonofobia

Si el dolor dura >72h se conoce como: status migrañoso


  • Migraña con aura: requiere por lo menos 2 de los siguientes:

  1. Uno o mas síntomas de aura totalmente reversible excluyendo una disfunción cerebral definitiva

  2. Aura con un lapso >4min

  3. Aura que dure <60min

  4. Cefalea que sigue al aura en un intervalo libre de <60min

Se puede dividir en:

  • Migraña con aura típica: alteración visual homónima, hipoalgesia o paresia corporal uni o bilateral o afasia

  • Migraña con aura prolongada: dura >60m

  • Migraña familiar hemipléjica

  • Migraña basilar

  • Aura migrañosa s/ cefalea

  • Migraña c/ aura de instalación aguda

Terapia farmacológica:

Fase aguda:


  • Puede variar desde analgésicos simples ya sea acetaminofén o aspirina c/s cafeína, algún barniturico c/s codeína, AINES o butorfanol

Isometeptene: acetaminofén c/ diclorofenasona

  • Tartrato de ergotamina c/ cafeína y la dihidroergotamina: para migraña moderada-severa que no respondieron a analgésicos simples

Complicaciones de ergotamina: HTA, sepsis, IH ó IR, EVC

  • Sumatriptan: para migraña aguda 50mg VO si no hay respuesta se repite la dosis

CI: enfermedad cardiaca isquémica, migraña de la arteria basilar

Preventivos:



  • ß-bloqueadores: propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, timolol.

  • Calcio antagonistas: verapamil, ditiazem, nifedipina, nimodipina

  • Antidepresivos: amitriptilina, nortriptilina, doxepina, imiprimina, trazodone, etc.

  • Acido valproico, clonazepam, metisergide, ciproheptdina

  • AINES: naproxen, indometacina, ibuprofeno, meclofenamato y diclofenaco

Cefalea tipo cluster o acuminada:



  • Síndrome doloroso, más frecuente en ♂

  • Hay dolor alrededor de la región orbitaria, de carácter pungitivo, no pulsátil c/ sudoración, palidez, síndrome de Horner, rinorrea y epifora

Tx:

  • Dihidroergotamina o ergotamina o tartrato de ergotamina, lidocaína intranasal, O2 nasal de 7-10Lt por min, por 15-30min y sumatriptan 6mg SC ó 100mg VO

  • Tx preventivo: verapamil ó flunarizina y tartrato de ergotamina, metilsergide, carbonato de litio, ácido valproico, indometacina o prednisona

Cefalea tensional



  • Cefalea por contracción muscular o reacción psicofisiológica ME

  • Hay sensación de presión o tirantez o pesadez en la región suboccipital y en la nuca por contracción sostenida de los músculos , es debida al estrés emocional o tensión nerviosa

  • Provoca también isquemia tisular y dolor, FSC es normal

  • Es más frecuente en ♀, se asocia con ansiedad y depresión

Tx:

  • Analgésicos + relajantes musculares


Tema 17.- Neuralgia del dolor 31/08/10

Tema 18.- Dx diferencial de vértigo 01/09/10
Tema 19.- Epilepsia 02-03-05/09/10
Epileptogenesis:

  • Hay nuevos hallazgos que pueden explicar la aparición del fenómeno epiléptico, como son las displasias neuronales corticales, por defectos de migración neuronal durante la embriogénesis, alteraciones cromosómicas (mutación del brazo corto del Cr 6)

  • Pueden alterar las neuronas sensibles como son las del hipocampo y la de las capas IV y V de la neocorteza

  • La característica principal es su cronicidad y su recurrencia

  • Puede ser 2ª a un déficit del sistema inhibitorio Gabaergico así como también cambios iónicos (concentración ↑ de K+ EC [aparición de descargas tónicas] ó cambios en la concentración del Cl- IC)

Gloor:


  • Las crisis de ausencia típicas de 3 ciclos por segundo (Hz) espiga-onda, frecuentemente observados en la infancia y que se presentan clásicamente como ausencias o lagunas que duran un promedio de <10 segundo c/ recuperación inmediata y sin evidencia EEF de reclutamiento inicial ni fenómenos postictales

  • Las crisis tónico clónicas generalizadas y las parciales ya sea simples o complejas se caracterizan por fenómenos de depresión neuronal postictal que se asocia clínicamente a trastornos de recuperación del px

  • El sistema Gabaergico se altera y en consecuencia los receptores NMDA se activa, a través de los neurotransmisores excitatorios, el glutamato o el aspartato, facilita la apertura de los canales de Ca2+ hacia la célula, lo que provoca:

  • Depresión neuronal postictal

  • Alteraciones en el metabolismo mitocondrial-oxidativo

  • ↑ de la actividad de la tirosina hidroxilasa, lo cual explica los fenómenos psicóticos postictales

  • Las alteraciones neuronales en canales iónicos en las sinapsis y receptores explican los fenómenos de Kindling, la aparición de focos en espejo y dificultad en el control de mx

Dx de epilepsia:



  • EEG

Causas de epilepsia:



  • Niños y adolescentes:

  • Etiología no definida

  • Lesiones perinatales

  • Lesiones vasculares

  • Trastornos congénitos y metabólicos

  • Infecciones

  • Herencia

  • Adultos:

  • Etiología no definida

  • Neurocisicercosis

  • Lesiones vasculares

  • TCE

  • Neoplasias

  • Herencia

Tx: mecanismos:

  • Favorecer mecanismos inhibitorios

  • Bloquear mecanismos excitatorios

  • Estabilizar los canales iónicos




  • Fenitoina: cierra la compuerta IC del canal de Na+, lo cual es eficaz para el control de las crisis tónico-clonicas parciales, simples o complejas


Tema 20.- Trastornos agudos del nivel de conciencia, síncope, coma, agitación, confusión 07/09/10

Tema 21.- Urgencias neurológicas 08/09/10

Tema 22.- Enfermedades de la médula espinal. SNA 09/09/10
Tema 23.- Demencias y enfermedades de Alzheimer

13/09/20

Demencia

La prueba de empleo más común para el funcionamiento cognitivo es el examen de estado minimental de Folstein. (MMSE). Hay negación de síntomas


Criterios diagnósticos para demencia de todo tipo:

  1. Alteración de la memoria (incapacidad para aprender nueva información y recordar información previamente aprendida)

  2. Por lo menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:

  1. Afasia (alteración de lenguaje)

  2. Apraxia (incapacidad para realizar actividad motora a pesar de conservación motora)

  3. Agnosis (fallo de identificar objetos, a pesar de función sensorial intacta)

  4. Alteración de la capacidad de ejecución (planeación, organización, secuenciación, abstracción)


Epidemiologia

  • Demencia tipo Alzhaimer, es la forma más común (40-65% de los casos), tiene una frecuencia de 1% a los 65 años y aumenta el doble cada 5 años

  • Demencia vascular (10-40% de los casos), px más jóvenes


Etiología y patogénesis:




  • Demencia de tipo Alzhaimer (DA): es una enfermedad neurodegenerativa, con duración de 8-10 años entre los síntomas y la muerte y 4-20años de progresión. Inicio insidioso después de los 60 años, con progresión gradual. Para rastrear el curso de deterioro cognitivo se usa el MMSE:

  • DA inicial: > ó = a 18. Juicio y actividades diarias están intactas

  • DA moderada: 12-18. Juicio con alteraciones graves y necesitan ayuda para realizar actividades diarias

  • DA severa: <12. Juicio completamente perdido y dependen de otra persona, están desorientados

La puntuación declinara 3 puntos/año

La pérdida de memoria a corto plazo es la manifestación más temprana de la DA que se relaciona con afasia leve y alteración de la capacidad visuoespacial → afasia fluida y apraxia de construcción. También hay deterior de las funciones cognisitivas. Con la progresión de la enfermedad se presenta agresión, agitación psicomotora, psicosis abierta, cambios de personalidad.



Características neuropatológicas:

  • Placas neuriticas

  • Depósitos amiloides en placas (β-amiloide, forman radicales libres, respuesta inflamatoria local, ↓ de colina IC y altera canales de K+ )

  • Marañas neurofibrilares en corteza cerebral e hipocampo (son proteínas tau (τ), que causa desintegración microtubular)

Lo anterior lleva a una degeneración en las neuronas corticales y la reducción de las sinapsis corticales se correlacionan con la gravedad, puede afectarse:

  • El hipocampo: afección en la codificación de la memoria

  • Lóbulo temporal y parietal

  • Lóbulo frontal: síntomas de estado de ánimo y conducta

Las vías colinérgicas (Ach) son el sistema de neurotransmisión que se ve afectado. Un 90% de las neuronas colinérgicas nacen del núcleo basal de Meynert en el prosencefalo basal con proyecciones frontales, parietales, temporales y estructuras subcorticales; también hay ↓ de colina acetiltransferasa (CAT).

También hay pérdida de neuronas dopaminergicas en el locus coeruleus y serotonergicas en el rafedorsal, así como también ↓ de GABA, sustancia P.



Factores más importantes de riesgo de DA:

  • Edad avanzada

  • Antecedentes familiares (+): las mutaciones en los cromosomas 1 (presenilina 2-alemanes de Volga), 14 (presenilina 1; desarrollo de placas β-amiloides), 21 (acumulación de placas neuriticas) se relaciona con DA familiar

La etiología de la DA es multifactorial

  • Demencia vascular, 15% de todas, factores de riesgo; HTA, ACV, DM, cardiopatías, etc.

Tiene inicio abrupto y deterioro progresivo. Deterioro cognitivo irregular ya que depende de la localización del compromiso vascular. Hay ↓ en atención y concentración y ↑ en latencia en respuesta, en caso de que se afecte el lóbulo frontal habrá apatía y desinhibición


  • Demencia relacionada con el alcohol, no hay relación clara, pero la etiología puede ser encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff




  • Demencia debida a Parkinson, ocasiona el 5-10% de todas. El 40-50% de los px con EP desarrollaran demencia. Hay deficiencia cognitiva. Histopatología: perdida neuronal, gliosis en la sustancia negra lateral





Dx diferencial:

  • Depresión mayor y trastornos afectivos relacionados, aquí responden preguntas con “no sé”, diferencia importante con la demencia

  • Delirio: hay inicio abrupto, curso fluctuante sobre 24h c/ exacerbación nocturna, hay asterixis o temblor ordinario, lenguaje incoherente c/velocidad fluctuante, alucinaciones visuales, delirios momentáneos escasamente organizados, ↓ de conciencia, cognición y atención global alterada

  • Envejecimiento normal, el lenguaje, habilidades adquiridas, juicio, personalidad y funcionamiento social y laboral están intactos

  • EZ, aparece en la adolescencia ó adultez joven

  • Enfermedades facticias


Dx:

  • HC completa

  • Laboratorio: BH, perfil químico completo, EGO, pruebas tiroideas valores de folatos y Vit B12

  • Estudios adicionales; VSG, serología de sífilis-VIH y enfermedad de Lyme, detección de metales pesados

  • Análisis de LCR

  • TC ó IRM, demostraran atrofia, cambios isquémicos en la sustancia blanca, infartos, lesiones ocupantes e hidrocefalia

  • TEP ó SPECT, proporcionan información metabólico

Tx

  • Psicosocial:

  • Cognitivas: código de colores, indicios mnemotécnicos

  • Conductuales: actividades diarias estructuradas, programas de cuidado personal, ejercicio. Usar diario

  • Ambientales: música, ruido tranquilo, iluminación natural, etc.

  • De integración de si mismo: terapia de revalidación (videos)

  • Intervenciones para mejorar la socialización: terapia artística y animal

  • Farmacológico:

  • Para ↓ la velocidad de la ↓ cognitiva:

  • Inhibidores de la acetilcolinesterasa: inhiben la capacidad de acetilcolinesterasa para degradar la Ach en la sinapsis y ↑ de concentraciones de Ach en receptores muscarinicos y nicotínicos. Ej.:

  • Tacrina: hepatotoxico, se da 3v/d

  • Dopenecilo 1v/d, se dan 5mg y al mes se dan 10mg. EA son parasimpáticos (D, N, gastritis, insomnio, espasmos y anorexia)

  • Antioxidantes: impide la muerte neuronal. Ej.:

  • Vit E: 800-1000U/2v/d

  • Estrógenos , CI en px con ca de mama

  • Antiinflamatorios: en prueba

  • Otros en estudios: nicotina, melatonina, gingko biloba, etc.

  • Para las complicaciones psiquiátricas 2ª:

  • Depresión:

  • ISRS: sertralina, paroxetina, fluoxetina, citalopram, bupropion (1ª línea)

  • ADT: nortriptilina, EA en corazón

  • IMAO: fenelcina, muchas interacciones

  • Psicosis: (delirios y alucinaciones visuales):

  • Tioridazina

  • Risperidona

  • Quetiapina

  • Olanzapina

  • Agitación: (60% de los px, relacionado con patología frontal, parietal derecha y límbica);

  • Buspirona

  • Tradazona (ADT)

  • Acido valproico y gabapentina (antiepilépticos)


Tema 24.- EM y otras enfermedades desmielinizantes

14/09/10

  • En la Esclerosis Múltiple (EM), se produce inflamación en áreas de la materia blanca del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas placas.

  • A este proceso le sigue la destrucción de la mielina.

Las placas de desmielinización son de dos tipos dependiendo de la actividad de la enfermedad. En las que se reconoce la lesión aguda, el fenómeno patológico fundamental es la inflamación. Por el contrario, la lesión crónica destaca por una desmielinización franca que progresivamente se acompaña de degeneración axonal y de gliosis
Definición:

  • Es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica, en la sustancia blanca del SNC con infiltrado perivascular de células mononucleares, que causa incapacidad neurológica progresiva y recidivante, caracterizada por destrucción primaria de la mielina.



Etiología:

  • Los factores genéticos (explican un 30% de los casos) desempeñan un papel importante en determinar la susceptibilidad.

  • Actualmente se tiene un registro de 80 genes

relacionados con la EM.

  • En la población en general, la probabilidad de adquirir EM es inferior a una décima de uno por ciento.

  • Si una persona en una familia tiene EM, los familiares de primer grado tienen una probabilidad de 1 a 3% de

contraer la enfermedad.

  • Entre los genes identificados destacan los relacionados con el complejo mayor de histocompatibilidad localizados en el brazo

corto del cromosoma 6.

  • La EM esta significativamente asociada con los determinantes antigénicos de la HLA clase II, HLA-DW2 y HLA-DR2 particularmente con aplotipos de DRW15, DQW16 Y DW2.

  • La susceptibilidad a la EM puede también estar determinada por los genes receptores de las células T

  • El factor ambiental desempeña un rol significativo en la etiología de la EM.

  • Los estudios de migraciones han revelado que los factores que determinan la susceptibilidad a la enfermedad se adquieren antes de los 15 años de edad.

  • Antes de 15 asumen el riesgo de la nueva comunidad.

  • Después de 15 asumen el riesgo de la comunidad de origen.

  • Las mujeres son dos veces mas propensas a desarrollar EM que los hombres.

  • El comienzo de la enfermedad raramente se manifiesta antes de los 10 años o después de los 60 años.

  • Mas del 70% de los pacientes presenta manifestaciones clínicas entre los 21 y 40 años.

  • Después de la pubertad la incidencia aumenta rápidamente, alcanzando su pico a los 30 años.

  • 80% de las personas que desarrollan EM no tienen miembros en su familia con esta patología, y 20% tienen al menos un familiar afectado por la enfermedad.


Anatomía patológica:

  • Las lesiones se encuentran en la sustancia blanca con disposición perivenosa.

  • Existe infiltración de linfocitos y monocitos, con grado variable de desmielinización, lesión axonal, pérdida de oligodentrocitos y gliosis.

  • La sustancia blanca se considera el órgano diana de EM sin embargo puede existir daño en:

    • Corteza cerebral.

    • Hipotálamo.

    • Nervio y tracto óptico.

    • Tronco cerebral.

  • Cuatro patrones de lesión:

    • I: lesión por productos tóxicos liberados por macrófagos como factor de necrosis tumoral alfa.

    • II: lesión por anticuerpos y sistema del complemento.

    • III: apoptosis del oligodentrocito con la pérdida temprana de la glucoproteína asociada a la mielina .

    • IV: degeneración primaria del oligodentrocito combinada con desmielinización.


Curso clínico:

  • Existen dos elementos clínicos:

    • El perfil temporal de los síntomas

    • Diseminación de la enfermedad

  • Los mismos ocurren en múltiples episodios conocidos como brotes o exacerbaciones, seguidos por la desaparición de los síntomas o la restauración de la función

  • Medidas de progresión:

    • Escala expandida del estado de discapacidad

      • Rangos de 0 a 10

  • Progresión de la discapacidad:

    • En la mayoría de los pacientes es lenta.

    • La media para alcanzar puntuación de 6 a partir del Dx. es de 27.9 años.

    • La media para alcanzar una puntuación de 6 desde el nacimiento es de 59 años.

    • 15 % de los pacientes nunca sufren algun segundo brote

  • Manifestaciones visuales: la inflamación del nervio óptico (neuritis óptica) es una manifestación temprana de la enfermedad y sus primeros síntomas son dolor ocular acompañado de cefalea, se observa una visión borrosa, visión doble y rara vez pérdida total de la visión.

  • Manifestaciones motoras: debilidad muscular, falta de equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar, falta de coordinación, espasmos musculares por aumento del tono flexor. Dificultades en el habla, voz y articulación.

  • Manifestaciones sensitivas: los síntomas puramente sensitivos como hormigueos, sensibilidad perineal o sensibilidad vaginal disminuida, pérdida de la posición de una o ambas manos.

  • Uno de los síntomas ocultos de la esclerosis múltiple es la fatiga, es difícil de valorar objetivamente, por ello a veces no se le da la importancia debida.

  • Las alteraciones motoras son en un 90-95%

  • Las alteraciones sensitivas en un 77%

  • Cerebelosas en un 75%

  • Trastornos cognitivos, presentes en un 40-70% de lo pacientes, con mayor afectación de la memoria reciente, de la función verbal, el razonamiento conceptual, con alteraciones del lenguaje y alteraciones de la percepción visual.

  • el signo de L´hermitte, que los pacientes describen como una sensación de calambre eléctrico que desciende por la espalda a los miembros inferiores al flexionar el cuello

  • Fenómeno de Unthoff, consistente en la aparición de síntomas clínicos, hasta entonces inaparentes, al introducirse en una bañera de agua caliente.


Formas Evolutivas de la EM:

  • Forma recurrente recidivante (RR): es la más frecuente, apareciendo en un 83-90% de los casos.

  • Forma secundaria progresiva (PS): algunos autores piensan que aproximadamente el 50% de las formas RR tras un periodo de 10 años, empiezan a tener mayor número de brotes y secuelas.

  • Forma primaria progresiva (PP): sólo un 10% de los pacientes presentan esta forma que se inicia con brotes invalidantez, sin que responda al tratamiento.

  • Forma progresiva recurrente (PR): exacerbaciones o agravamientos ocasionales tras un curso progresivo .

  • Forma benigna (FB): es la forma de EM que permite al paciente preservar su capacidad funcional en todo el sistema neurológico






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