Tema Técnica del examen neurológico. Funciones mentales superiores. Funciones generales 03/08/10



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MEDICINA INTERNA III (NEUROLOGIA)

Encinia de la Rosa




Tema 1.- Técnica del examen neurológico. Funciones mentales superiores. Funciones generales 03/08/10

Tema 2.- Funciones mentales superiores. Mitos y realidades. Escala de medición 04/08/10
Nivel de conciencia

Se evalúa mediante estímulos (visuales, dolorosos, táctiles y verbales). Clasificación:



  • Alerta: estado normal de vigilia

  • Obnubilación: reducción mínima de la vigilia

  • Somnolencia (letargo): despierta por estímulos presentando respuestas motoras y verbales apropiadas, y regresa al sueño al terminar el estímulo

  • Confusión: estímulos mal interpretados así como disminución del tiempo de atención

  • Estupor: despierta ante estímulo vigoroso nocireceptivo y continuo. Respuesta motora o verbal inapropiada

  • Coma:

  • Superficial: px inconsciente con respuestas motoras reflejas rudimentarias ante estímulos nociceptivos

  • Descerebración: respuestas extensoras de miembros

  • Decorticación: respuesta flexora

  • Profundo: no existe respuesta a estímulos. Hay flacidez generalizada y reflejos abolidos

Estado emocional



  • Labilidad emocional: respuesta exagerada o inapropiada ante una situación sentimental

  • Incontinencia emocional: en px con lesiones cerebrales bilaterales

Capacidad intelectual



  • Orientación:

  • Lugar

  • Persona

  • Espacio

  • Calculo: se evalúa con la prueba de substracción en serie de 7 iniciando a partir de 100

  • Memoria:

  • Remota: eventos pasados importantes en la vida local como nacional

  • Contenido del pensamiento:

  • Juicio: índice adecuado del estado mental

  • Abstracción: evalúa mediante pruebas consistentes con su nivel intelectual, vocacional y educacional

Funciones cerebrales especificas


Apraxia:

Capacidad de efectuar actos complejos, voluntarios, de destreza. Tipos de apraxia:



  • Ideacional: inhabilidad de comprender, desarrollar o retener un concepto

  • Ideocinetica o ideomotora: existe un lapso en transmitir o convertir la idea en un acto motor apropiado. Hace acciones automáticas pero no de forma voluntaria. Se asocia a hemiplejia contralateral e incapacidad apractica de la extremidad sana

  • Esto por lesiones del hemisferio dominante (unión de lóbulos occipital-parietal-temporal ó en uniones con el frontal)

  • Cinética: incapacidad de una extremidad o de una parte de esta, no hay debilidad, hay movimientos gruesos y automáticos

  • Por lesión en la corteza frontal premotora

  • Construccional y del vestir: se relaciona con el espacio, hay lesión parietal posterior del hemisferio no dominante

  • Otras apraxias:

  • De la marcha: camina como borracho pero no se cae, hay dificultad para iniciar la marcha

  • Bucolingual: no puede soplar, no aspira líquidos y no puede prender cigarros

  • Del tronco: tiende a caer hacia un lado o atrás

Agnosia:


Falta de reconocer un objeto familiar.

  • Áreas sensoriales 1ª: recepción de estímulos

  • Áreas 2ª de asociación: reconocimiento

Tipo de agnosia:

  • Visual: la vía de células bipolares de la retina hasta la corteza están intactas. Hay lesión en las áreas 17, 18, 19 de Brodman a lo largo de la cisura calcarina en el lóbulo occipital. El px no reconoce lo que ve

  • Auditiva: no se distingue el sonido debido a que el estímulo que llega a la circunvolución de Heschel no se transforma en percepción

  • Táctil: en el lóbulo parietal las impresiones táctiles no se reconocen

  • Agrafiestasia: incapacidad de reconocer números

  • Del esquema corporal: si existe hemiparesia o hemiplejia niegan el lado afectado, esto por lesión en el lóbulo parietal

  • Autopoagnosia o amorfosintesis: no reconocen una extremidad como propia y desconocen donde esta la mano o el pie

  • Del espacio visual: hay negación de una parte, sin ser hemianopsias

Síndrome de Gerztmann: hay agnosia digital, desorientación de derecha a izquierda, disgrafia o agrafia y acalculia o discalculia, esto por lesión en el lóbulo parietal dominante
Lenguaje

El 90% de las personas diestras y el 50% de los zurdos tienen el hemisferio cerebral izquierdo como dominante para el lenguaje, se establece a los 8 años



  • Lenguaje expresivo: área de Broca, en la base de la 3ª circunvolución frontal

  • Lenguaje receptivo: área de Wernicke en el lóbulo temporal

Examen de lenguaje:

  1. Lenguaje espontaneo

  2. Comprensión de la palabra hablada

  3. Repetición

  4. Nombrar objetos

  5. Lectura

  6. Escritura

  7. Deletrear

  8. Dibujar

Anormalidades:



  • Mutismo: incapacidad para hablar

  • Disartria: lenguaje desarticulado, 2ª a disfunción de nervios craneales bajos, anormalidades congénitas de orofaringe, enfermedad cerebelosa

  • Disprosodia: alteración en la modulación del lenguaje. Se debe a anormalidades en los mecanismos que coordinan el volumen de aire expirado que pasa por las cuerdas vocales produciendo ↑ ó ↓ del tono

  • Prosodia: pierde modalidad y tono de la voz

  • Parkinson: lenguaje monótono

  • Disfonía: parálisis de la vibración producida por el paso del aire a través de las cuerdas

  • Lenguaje nasal: indica lesión o disfunción del nervio vago o debilidad faríngea (M.G.)

  • Alexia: incapacidad para leer después de haber aprendido. Por lesión cortical

  • Dislexia: incapacidad para leer por problemas de integración de lo que lee e interpreta

  • Agrafia: incapacidad para ordenar las letras al escribir. Alteración cortical

  • Afasia: trastorno de la expresión o comprensión del lenguaje debido a disfunción del hemisferio cerebral dominante

  • Anterior ó expresiva:

  • Posterior o receptiva: lenguaje espontaneo y fluido

Afasia con trastornos de repetición:

  1. Afasia de Broca: expresa palabras aisladas, lenguaje agramatico, sin continuidad, sintaxis ni ortografía. No hay fluidez. El 80% se asocia con hemiparesia contralateral, por un ECV isquémico agudo en el hemisferio dominante

  2. Afasia de Wernicke: lenguaje rápido, sin esfuerzo y sin contenido, logorrea sin significado, no entiende la comunicación verbal, hay jergafasia y afasia nominal, puede haber dislexia y disgrafia

  3. Afasia de conducción: la compresión esta intacta y expresión verbal fluida, hay incapacidad de repetir. Se asocia con hemiparesia contralateral, apraxia o alteración sensitiva contralateral, por lesión del lóbulo parietal inferior (desconexión de área de Broca y Wernicke)

Afasia sin trastorno de repetición:

  1. Aislamiento del área del lenguaje: no hay evidencia de comprensión, hay capacidad de aprender, tienen una buena repetición de palabras

  2. Afasia motora transcortical: no hay expresión a menos que se le hable, intenta expresarse pero solo produce gruñidos o silabas, tiene buena repetición, compresión no es totalmente normal, lectura lenta y difícil, su escritura es defectuosa

  3. Afasia sensorial transcortical: no entiende el lenguaje escrito ni hablado, ecolalia (repetición de palabras fácilmente), lenguaje fluido, no puede leer ni escribir. Es por lesión en la porción terminal de la cisura de Silvio en el giro angular u opérculo

  4. Afasia anómica: incapacidad para decir el nombre de objetos, colores y números. Hay lesión en el giro angular izquierdo ó lesión del lóbulo frontal o temporal izquierdo

Cuando el px no puede repetir, puede haber lesión presilviana (lesión vascular, ACM)

  • Parafasias




Tema 3.- Pares craneales I: olfatorio y óptico 05/08/10
Nervio olfatorio (I)

Anatomía:



  • Porción extracraneal: se localiza en el piso de la porción frontal u orbitaria de la base del cráneo

  • Mancha olfatoria (1-2cm) tiene receptores de los estímulos olfatorios (por arriba del cornete superior)

  • Estímulo olfatorio → cilios olfatorios → células olfatorias pasan por la lámina cribosa del etmoides → bulbo olfatorio (son sustancia blanca en la base dl lóbulo frontal) → cintilla olfatoria → terminan en el área septal y en la circunvolución del cuerpo calloso (hay comunicación con el contralateral)

  • Conexiones olfatorias: gran circunvolución límbica, cuerpo calloso, lóbulo temporal y frontal; estas son importantes para establecer la percepción olfatoria, capacidad para reconocer el olor:

  • Circunvolución límbica: memoria

  • Lóbulo temporal: placer o disgusto

  • Mucosa olfatoria, tiene:

  • Basales

  • Sostén

  • Olfatorias propiamente dichas

  • Capsula de Bowman: se encarga de la secreción de moco

  • No tiene relevo en el talamo, sino que llegan a las estructuras mencionadas anteriormente

Examen clínico:



  • Se efectúa con los ojos cerrados, examinando cada fosa nasal separadamente

  • Anormalidades:

  • Parosmia: olor que no existe (alucinación)

  • Hiposmia: ↓ olfatoria

  • Anosmia: perdida completa de olfato, se asocia con perdida del gusto

Interpretación:



  • Anosmia unilateral: meningioma del bulbo olfatorio, glioma del lóbulo frontal

  • Síndrome de Foster-Rennedy: anosmia, atrófica óptica ipsilateral (por compresión del nervio) al tumor con papiledema contralateral (↑ presión IC)

  • TCE: anosmia con rinorrea abundante y postural por fx de la lámina cribosa con fístula de LCR

  • Tumor en el lóbulo temporal, circunvolución del hipocampo o región periamigdalina: mal olor intenso

Nervio óptico

Anatomía:


  • Se extiende desde el disco óptico hasta el quiasma, entra al cráneo por el foramen óptico, el cual contiene la arteria oftálmica. Longitud:

  • 1mm en la porción intraocular

  • 30mm intraorbitaria (se ve en TAC)

  • 6mm trayecto intraóseo

  • 10mm intracraneal al quiasma

  • Asa de Von-Willebrandt; es el cruce de las fibras nasales en el quiasma óptico

  • La cintilla óptica sale de la parte posterior del quiasma óptico y llega al cuerpo geniculado lateral de aquí sale la radiación óptica de Gratiolet la cual pasa por el lóbulo parietal, temporal y termina en la cisura calcarina (áreas 17, 18, 19 de Brodman), donde los estímulos luminosos se transforman en percepciones

Examen del nervio óptico:



  1. Agudeza visual:

  • Tarjeta de Jaeger ó Rosenbaum (visión cercana)

  • Cartas de Snellen (visión a distancia):

  • Emétrope: imagen que llega exactamente a nivel de la retina

  • Miope: imagen se forma delante de la retina, el diámetro AP es mas largo

  • Hipermétrope: la imagen se forma detrás de la retina, diámetro AP menor

  • Astigmatismo: los meridianos del ojo están asimétricos, irregularidades de la cornea, se corrige con lentes cilíndricos

  • Presbicia: perdida de acomodación del cristalino, se endurece, por la edad

  • Metamorfopsia: imágenes se ven distorsionadas

  • Signo de Udho: ↓ de agudeza por el calor, ejercicio y se mejora con frio. Estos px tienen afección desmielinizante del nervio óptico en la porción retrobulbar

  1. Campos visuales:

  • Se evalúa con la prueba de confrontación

  • Perimetría de Goldmann: en caso de detectar alguna hemianopsia o cudrantopsia

  • Campimetría de Humphrey: evalúa los campos centrales

  • Escotoma central fisiológico es la mancha ciega del campo visual, donde se encuentra el nervio óptico:

  • Escotoma cecocentral: forma de reloj de arena, indica lesión de fibras maculopapilares o lesión del n. óptico

  • Escotoma paracentral: lesión focal de la retina

  • Perdida de la visión en una mitad del campo visual → hemianopsia:

  • Lesión prequiasmatica: ay escotomas o contracciones del campo visual. Por lesiones inflamatorias o tóxicas

  • Lesiones quiasmaticas: Hemianopsia heteronima: por adenoma de hipófisis (ya que el 60% el quiasma esta por arriba de la silla turca), por aneurismas, dilatación del III ventrículo, trauma, glioma del quiasma, meningioma, etc.

  • Lesión posquiasmatica: Hemianopsia homónima: por neoplasias o infarto cerebral

  1. Examen oftalmoscopico:

  • El 80% de los ojos normales tienen pulso venoso en la papila o en su excavación

  • Ausencia del pulso, se puede deber a papiledema incipiente, otras características de este:

  • Congestión venosa (estas por compresión de las venas subaracnoideas)

  • Hipervascularidad peripapilar

  • Borramiento de la excavación fisiológica

  • Borramiento de los bordes del disco

  • Hemorragias peripapilares

  • Fondo de ojo anormal, pero el px tiene visión normal

Atrofia óptica postedema (2ª)



  • Lamina cribosa no visible de color b-g

  • Arterias delgadas y venas dilatadas c/ ↓ del # de capilares

  • Involucro de todo el disco óptico

Atrofia óptica, clasificación:

  1. Consecutiva: 2ª a lesión ocular

  2. Posneuritica: 2ª a neuritis óptica, en px con EM. (n. o. retrobulbar el fondo de ojo normal pero el px no ve)

  3. Temporal: afecta la mitad temporal de las fibras, se ve en maculopatias o enfermedades especificas de la retina

  4. Glaucomatosa: excavación se incrementa por HT ocular crónica

  5. Vascular: 2ª a neuropatía óptica isquémica crónica, arteritis temporal, embolia de retina

  6. 1ª: es 2ª a lúes o trauma que secciona el n. óptico

Atrofia óptica de Leber: jóvenes ♂ de 5-20 años, con antecedentes familiares. Inicia unilateral y luego afecta el contralateral. Oftalmoscopia:

  • Croangiopatia telangiectasica

  • Pseudoedema de las capas de las fibras del nervio óptico

Neuropatía óptica hipertensiva:



  • Px c/ HTA mal controlados con fenómenos oclusivos de arteriolas alrededor del disco papilar con ↓ de la agudeza visual

  • Fondo de ojo: se encuentran émbolos de colesterol (placas de hollenhorst)


Tema 4.- Pares craneales II: nervios oculomotores 06/08/10
Nervios oculomotores

  • El fascículo longitudinal medial: sirve como coordinador de los movimientos oculares con relación a la posición del cuello. Formado por fibras de los núcleos vestibulares que interconectan con los oculomotores

  • Núcleo central de Perlia: convergencia ocular

  • Núcleo Parabducens: divergencia ocular

  • 2ª circunvolución frontal en el área de Brodman: centro cortical para los movimientos conjugados laterales voluntarios

  • Regiones periestriadas del lóbulo occipital: tiene relación con movimientos de comando o seguimiento

Examen de los nervios oculomotores:



  • Evaluar la hendidura palpebral y ptosis

  • Pupilas: gradúa la cantidad de luz que entra al ojo. Diámetro N de 2.5-5mm, en niños y viejitos son pequeñas por ↓ de neurotransmisores (Ach y norepinefrina); son más grandes en px miopes o con ojos azules ♀ son más pequeñas en hipermétropes y ojos verdes ♂

  • Musculo constrictor (miosis): recibe fibras parasimpáticas del 3 par originadas en el NEW, tiene sinapsis en el ganglio ciliar

  • Pupilas mioticas: <2.5mm

  • Musculo dilatador: recibe fibras simpáticas originadas en el hipotálamo, llega a la sustancia gris intermedio lateral de la m.e. del 7-8°segmento cervicales y 1 torácico

  • Pupilas midriáticas >6mm

Reflejo directo a la luz: contracción de la pupila ante el estímulo luminoso

Reflejo consensual: pupila homolateral y contralateral responden al estímulo

Reflejo cilioespinal: hay dilatación pupilar por estímulo doloroso en la piel del cuello

Vía simpática de las fibras pupilares:



  • 1ª neurona: hipotálamo posterior

  • 2ª neurona: centro cilioespinal de Budge (T1)

  • 3ª neurona: ganglio cervical superior, algunas de estas fibras inervan las glándulas sudoríparas de la cara, otras fibras se anastomosan con fibras de la rama V2 para formar los nervios ciliares largos que al estimularse produce midriasis, otras fibras van al músculo de Muller para elevar el parpado superior

Examen clínico:

Las pupilas son circulares, simétricas y centrales:


  • Pupila no circular: disocoria

  • Pupilas desiguales: anisocoria

  • Pupila midriática: por paresia del esfínter de fibras parasimpáticas

  • Pupila miotica}: el musculo dilatador se paraliza

  • Pupila no central: ectopia pupilar

Pupila amaurotica: pupila del ojo ciego, se ve en px no tratados de una neuritis óptica:



  • Pupila isocorica

  • Reflejo fotomotor ausente del ojo enfermo

  • Reflejo consensual ausente en el ojo sano

  • Reflejo fotomotor normal del ojo sano y consensual del ojo enfermo

  • Convergencia normal en ambos ojos

Pupila de Marcus Gunn: puede haber ↓ de visión en el ojo enfermo, al poner estimulo en el ojo, sano el ojo enfermo se dilatara en vez de contraerse


Pupila de Marcus Gunn invertida: estímulo directo en el ojo enfermo no responde y el consensual en el ojo sano es lento. Se puede deber a cx de cataratas, pupila discorica y ectópica o aplicación de atropina, etc.
Pupila del síndrome de Horner (parálisis oculosimpatica): discreta ptosis, miosis, anhidrosis, enoftalmos, elevación discreta del parpado inferior, discreta ↓ de la presión IO, ↑ de la viscosidad de la lagrima, heterocromia del iris (si la lesión es <2 años)

  • Prueba de cocaína al 10%, normalmente el ojo se debe dilatar en 10-15min y durante 40min; si no se dilata hay parálisis oculosimpatica

  • Síndrome de Wallenberg: es por lesión de la 1ª neurona a causa de una trombosis de la arteria cerebelosa posterior

Pupila de Hutchinson: pupila dilatada y fija; ocurre en la compresión del 3 par, por aneurisma de la arteria comunicante posterior, tumor, hernia del lóbulo temporal, regeneración aberrante del 3 par, etc.


Pupila tónica de Adie: iridoplejia del ganglio ciliar, elteración benigna en ♀ de 20-30 años es unilateral, la pupila se dilata al mirar a distancia; puede ser a causa de varicela, Ca NF, etc. En ocasiones falta el reflejo aquiliano
Pupila de Argyll-Robertson: pupila pequeña e irregular, pupilas desiguales sin reacción a la luz, respuesta exagerada a la acomodación, difícil de dilatar
Pupila Behr: pupila dilatada contralateral a una lesión cortical
Músculos extraoculares:





  • Oftamoplejia externa: los músculos extraoculares paralizados pero la pupila es reactiva a la luz

  • Oftamoplejia interna: la pupila esta afectada

Diplopías:



  • Horizontal: lesión de recto interno o recto externo contralateral. Al mirar a la izquierda las imágenes se juntan esto es por lesión del recto externo derecho

  • Vertical: afección del 4 par

  • Diplopía a la visión cercana: por afección de músculos inferiores

  • Diplopía a la distancia: afección de músculos superiores

Nervio motor ocular común (III)

Anatomía:


  • Origen real: mesencéfalo ventral al acueducto de Silvio a nivel del colículo superior y núcleo rojo

  • Constituido por varios núcleos:

  • Elevador del parpado superior

  • Recto superior, inferior e interno

  • Oblicuo menor

  • Central de Perlia: convergencia y acomodación

  • De Edinger-Westphal: función parasimpática

  • Trayecto: atraviesa la sustancia nigra, pasa cerca del pie del pedúnculo en la cisura interpeduncular y de ahí sale del tallo cerebral, pasa entre la ACS y la ACP por debajo del nervio óptico, entra en la fosa media, arriba del tentorio lateral, a la clinoides posterior y la fosa pituitaria arriba del seno cavernoso, después perfora la duramadre entre las clinoides anterior y posterior y sigue lateral al seno venoso. Se divide en:

  • Superior: para musculo recto superior y elevador del parpado superior

  • Inferior: recto medial, inferior, oblicuo inferior, constrictor de la pupila y cuerpo ciliar

Síndromes clínicos:


Parálisis nuclear:

  • Parálisis del recto superior del ojo contralateral (ya que tiene inervación cruzada)

Parálisis fascicular dorsal (Síndrome de Benedict):



  • Parálisis completa del 3 par ipsilateral con hemiataxia y temblor en hemicuerpo contralateral

  • Lesión al pasar cerca del núcleo rojo en el mesencéfalo

Parálisis fascicular ventral (Síndrome de Weber):



  • Parálisis ipsilateral del 3 par con hemiplejia contralateral

  • Lesión al pasar por el pediculo antes de su salida del mesencéfalo

Síndrome radicular:



  • Parálisis del 3 par completa ipsilateral

  • Lesión al salir del mesencéfalo

Síndrome basal:



  • Dolor de inicio paroxístico, parálisis del todo el 3 par:

  • c/ lesión de pupila: por un aneurisma de la arteria comunicante posterior en un 80% de los casos

  • Si la pupila esta preservada es debido a una mononeuropatia diabética

  • Lesión del 3 par en la porción intracraneal:

    • Entre la ACP y A cerebelosa superior

    • En la emergencia de la arteria comunicante posterior a partir de la arteria carotidea

Síndrome del seno cavernoso:



  • Hay proptosis, exoftalmos de tipo pulsátil, quemosis, oftalmoplejia interna y externa

  • Se asocia a parálisis del 4° y 6° par y de la 1ª rama del trigémino

  • Ocurre por trombosis del seno o ruptura de aneurisma de la ACI

Síndrome de la hendidura esfenoidal:



  • Hay exoftalmos de tipo pulsátil, oftalmoplejia interna y externa

  • Causado por meningiomas de la hendidura esfenoidal, lesiones parasitarias, infecciones, etc.

Síndrome orbitario:



  • Paraliza a todos los músculos extraoculares (panoftalmoplejia) con atrofia del nervio óptico y ↓ severa de la agudeza visual

  • Aneurismas y traumatismos ó afección por tumor retrocular

Motor ocular externo ó abductor (VI)

Anatomía:


  • Se origina en el puente a nivel del IV ventrículo, donde forma la eminencia teres

  • Al salir pasa entre la arteria cerebelosa antero-inferior y la arteria auditiva interna en la cisterna prepontina, asciende 15mm en el espacio subaracnoideo y atraviesa la duramadre, sigue el borde superior del peñasco, llega al seno cavernoso lateralmente, penetra la hendidura esfenoidal pasa a la orbita a través del anillo de zinc y termina en el musculo recto externo

Al afectarse este nervio el ojo se desvía hacia adentro y no puede abducir el ojo
Síndromes clínicos:
Síndrome nuclear:

  • Se asocia con parálisis del 7° par c/ ataxia contralaterla

  • Por infartos o hemorragias a nivel del puente ó por placas desmielinizantes (EM)

Síndrome fascicular:



  • Síndrome de Millard. Gubler:

  • Parálisis del 6° par con afección de la vía piramidal contralateral, 2° a un infarto

  • Síndrome de Feville:

  • Parálisis del 6° par ipsilateral con hemiparesia contralateral

Síndrome radicular:



  • Lesión en la salida del 6° par del tallo cerebral que se asocia a lesión de la arteria cerebelosa anterior e inferior, por infarto:

  • Ataxia ipsilateral

  • Síndrome de Horner ipsilateral

  • N, V, vértigo

  • Hipoalgesia táctil superficial y dolorosa en la mitad contralateral de la cara

  • Parálisis de la mirada conjugada al mismo lado de la lesión por afección del núcleo Paraabducens y hemiparesia contralateral a la lesión

Síndrome cisternal



  • Lesión de 6, 7, 8° par ipsilaterales

  • Lesión a nivel de la cisterna pontina en el ángulo pontocerebeloso por neurinoma acústico, neurinoma y meningioma del 5°

Síndrome petroso:



  • Primer síntoma del neurinoma acústico es la sordera y primer signo es la perdida del reflejo corneal

  • Por petrositis ó Síndrome de Gradenigo: parálisis homolateral del recto externo, dolor del trigémino (1ª rama) y lagrimeo

  • Trombosis del seno petroso superior puede producir HTIC benigna que ocasiona paresia del 6° par

Síndrome cavernoso:



  • Se asocia a lesión de 3 y 4° par y la 2ª rama del trigémino (panoftalmoplejia), puede haber proptosis y soplo craneal (esta ultima por fistula carótido-cavernosa)

Síndrome de la orbita:



  • Lesión del 6° par y 2° par

La causa más común de parálisis aislada del 6° par en el adulto es la neuropatía diabética y en el niño es por TCE


Patético o troclear (IV)

Anatomía:



  • Se origina en el mesencéfalo, en un grupo de células de la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio a nivel del colículo inferior

  • Características:

  • Nervio IC más delgado y de> longitud 65mm

  • Único nervio motor que nace del dorso del neuroeje

  • Único nervio craneal cruzado

  • Inerva solo al oblicuo mayor , intorsiona y baja el globo ocular

Parálisis:



  • Existe desviación vertical de la cabeza con cierta torsión hacia el lado de la parálisis

  • Hay que detectar estrabismo concominante, con prueba del vidrio rojo y de luz

  • La causa más común es por TCE, puede lesionarse por vibración ó compresión

  • Otras causa: diabetes, aneurismas de la A. Cerebelosa superior

  • Es la 1ª manifestación de un meduloblastoma


Tema 5.- Pares craneales III: nervio trigémino y facial. Neuralgia V y parálisis de Bell 19/08/10
Nervio trigémino (V)

Anatomía:



  • Origen aparente cara lateral de la protuberancia

  • Es el nervio craneal más grueso y más grande

  • Llega al ganglio de Gseser (cavum de Meckel) situado en el peñasco del temporal, relaciones anatómicas del ganglio:

  • Arriba está el lóbulo temporal

  • Adentro está el seno cavernoso

  • Lateral está el agujero espinoso

  • Abajo están los nervios petrosos superficial mayor, rama intraespinosa del n. facial

  • Del ganglio salen 3 ramas:

  • Rama oftálmica (1ª rama): es la más delgada, nace en la parte interna y superior del ganglio. Hace anastomosis con el 3,4, 6 par craneal los cuales se encargan de porción basal de la duramadre dándole carácter de dolor. Se divide en:

  • Lagrimal: se dirige al ángulo superoexterno de la cavidad orbitaria e inerva la g. lagrimal

  • Frontal: es la más larga, se dirige a la porción supraorbitaria y origina el nervio supraorbitario que le da la inervación sensitiva al área frontal

  • Nasociliar: proporción una raíz sensitiva al ganglio ciliar los cuales terminan en la eslcerotica y cornea, también da ramas etmoidales

  • Rama maxilar superior: sale por el redondo mayor, va a la fosa palatina y da una rama recurrente (meníngeo medio) que da la sensibilidad dolorosa de la fosa media y parte de la anterior

  • Rama maxilar inferior, sale por el agujero oval, se divide en:

  • Rama sensitiva: termina en al agujero mentoniano donde emite su rama termina dentaria inferior

  • Rama motora: se dirige a músculos masticadores:

  • Cerrar mandíbula: temporal, masetero, pterigoideo interno

  • Abrir: pterigoide externo

Examen clínico:



  • Alteración en la porción inferior de la cara alrededor de la boca: puede haber lesión del tallo cerebral en la porción superior de la raíz descendente inferior del trigémino

  • Puede haber debilitamiento de los músculos por MG, alteración del metabolismo del Ca2+ o tetanos

Nervio facial

Anatomía:


  • Origen: nace en el puente entre el 6° par y el paraabducens, sale por la unión bulboprotuberancial en la cara lateral, sale por el agujero estilomastoideo

  • Participa en la inervación autonómica de la glándula lagrimal

  • Función principal es motora a través de los músculos de la expresión facial

  • Función sensitiva (n. intermediario de Wrisberg) se encarga de los 2/3 anteriores de la lengua y la sensación cutánea en la pared anterior del CAE, también da fibras autonómicas para el estímulo secretor de la parótida y la g. submaxilar

  • Al salir del cráneo, se divide en:

  • Rama temporofacial: que inerva a los músculos frontal, auricular anterior, medio y posterior y los m. temporales

  • Rama cervicofacial: inerva al risorio, elevador del mentón, el platisma y elevador del ala de la nariz

Examen clínico e interpretación:



  • Lesión del facial a nivel del agujero estilomastoideo: paraliza a los músculos de la expresión facial, hay sialorrea, comisura labial paralizada, frente no se eleva, se ensancha la hendidura palpebral, los parpados no se pueden cerrar, fenómeno de Bell (el globo ocular se dirige hacia arriba), lagrimeo del ojo ipsilateral ó lagoftalmo, el gusto esta intacto por lo regular

  • Lesión por encima de la unión con la cuerda del tímpano (Wrisberg): presenta lo anterior, más perdida sensitiva del gusto en los 2/3 anteriores ipsilaterales

  • Lesión del ganglio geniculado o hacia atrás puede afectar al 8° par y provocar sordera, tinnitus, mareo, etc.

  • Parálisis facial nuclear /en el puente): se asocia con parálisis del paraabducens, tractos sensitivos y del haz corticoespinalk

  • Lesión por encima del núcleo facial: produce debilidad de la parte inferior de la cara



Tema 6.- Pares craneales IV: nervio auditivo. Los pares bajos. Examen sensitivo 10/08/10
Nervio auditivo:

Anatomía:



  • Se divide en:

  • Nervio coclear: se encarga de la audición. Tiene sus cuerpos celulares en el ganglio espiral de la cóclea (compuesto de células bipolares), llevan impulsos al órgano de Corti (consiste en células ciliadas alineadas en hilera 2 ½)

  • Nervio vestibular: se encarga del equilibrio y de la orientación del cuerpo en el espacio. Se origina de células en el ganglio de Scarpa o vestibular (situado en el meato auditivo interno, formado de células bipolares), termina en células ciliadas de epitelio sensitivo especializado del laberinto (canales semicirculares, utrículo, sáculo)

  • Estos 2 atraviesan juntos con el n. facial e intermediario el ángulo pontocerebeloso y entra al tallo cerebral aquí se separan:

  • Fibras cocleares se bifurcan y terminan en los núcleos cocleares dorsal y ventral

  • Las fibras acústicas se proyectan a través del cuerpo trapezoide y menisco lateral hacia el colículo inferior y cuerpo geniculado medial, de aquí se proyecta la radiación auditiva hacia la circunvolución transversa de Heschl

  • Las fibras vestibulares terminan en los núcleos vestibulares (superior, lateral, medial e inferior), de estos núcleos los canales semicirculares se proyectan directamente al cerebelo a través del cuerpo yuxtarrestriforma para terminar en el lóbulo floculonodular y en la corteza vermiana adyacente

  • Los núcleos vestibulares medial (no cruzado y cruzado) y lateral (no cruzado)tiene conexiones con la médula espinal

  • Los núcleos de los nervios oculomotores reciben influencia de los núcleos vestibulares superior y medial

Examen clínico:

  • Pruebas para hipoacusia:

  • Weber: se utiliza un diapasón de 256-512Hz en el vértex del cráneo

  • Rinne, diapasón se coloca sobre la mastoides

  • Para evaluar la porción vestibular:

  • Pruebas calóricas (reflejo vestíbulo-ocular), se inyecta agua a 30°C en el CAE después de 20seg se desarrolla nistagmus que puede durará >1min, esto se repite 5min después con agua a 44°C

  • El agua fría reduce efectivamente el impulso vestibular hacia un lado creando un desbalance y produciendo una desviación de los ojos hacia el lado irritado con movimientos correctivos rápidos o nistagmus hacia el lado opuesto

  • El agua caliente da un nistagmus rápido hacia el lado estimulado

Interpretación:

  • Hipoacusia de conducción: el sonido se lateraliza al oído afectado y en este oído la conducción ósea será mejor que la aérea

  • Hipoacusia neurosensorial: el sonido se lateraliza al oído normal, en la prueba de Rinne la conducción aérea y ósea están igualmente deterioradas

Nervio glosofaríngeo (IX):

Anatomía:


  • Se origina en la región lateral del bulbo, sale del cráneo junto con el vago y espinal por el foramen yugular

  • Inerva al músculo estilofaringeo (eleva la faringe) y las glándulas de la mucosa de la faringe

  • Media impulsos sensitivos de las fauces, la pared posterior de la faringe y parte del paladar blando así como la sensación gustativa del 1/3 posterior de la lengua

Evaluación clínica:

  • Checar voz, deglución y reflejo nauseoso

Interpretación:

  • La ausencia del reflejo nauseoso, es debido a perdida de sensibilidad o fuerza motora; indicara una lesión del glosofaríngeo o vago

  • Neuralgia del glosofaríngeo: dolor intenso paroxístico y lancinante de la faringe que se desencadena con la deglución

Nervio vago (X):

Anatomía:


  • Tiene dos ganglios:

  • El yugular: que contiene cuerpos celulares de nervios somato-sensoriales: inerva la piel de la oreja; termina en el tracto trigémino-espinal

  • Ganglio nodoso: tiene fibras aferentes de faringe, laringe, tráquea, esófago, vísceras toraco-abdominales; termina en el tracto solitario

Evaluación clínica:

  • Interrupción del nervio vago intracraneal: provoca caída ipsilateral de la lesión del paladar blando, se altera la fonación, la úvula se desvía hacia e lado normal, perdida de reflejo nauseoso en el lado paralizado

  • Parálisis bilateral completa es incompatible con la vida, si los núcleos están involucrados en el bulbo por poliomielitis

Interpretación:

  • Hay disfagia

  • El nervio laríngeo recurrente izquierdo (más largo) se daña en enfermedades del tórax, no hay disfagia

Nervio espinal (XI)

Anatomía:


  • Es puramente motor, sus fibras se originan de las células del asta anterior de los 5 primeros segmentos de la médula espinal cervical y entran al cráneo a través del foramen magno

  • Inerva al trapecio y ECM

Evaluación clínica:

  • Rotarla cabeza hacia los lados contra resistencia; elevar los hombros; esto para valorar fuerza, tono y trofismo de cada lado

Interpretación:

  • Lesión completa del nervio: debilidad del ECMA y parte superior del trapecio

  • 25-30% de las lesiones de este nervio son idiopáticas y en la mayoría de los casos se reponen

Nervio hipogloso (XII):

Anatomía:


  • Es puramente motor, inerva la lengua

  • Se origina en el bulbo entre la pirámide y el complejo olivar inferior, sale del cráneo por el agujero hipogloso, inerva:

  • Músculos genioglosos: protruyen la lengua

  • Musculo estilogloso: retrae y eleva su raíz

  • Músculo hipogloso: hace que la superficie superior de la lengua se pueda volver convexa

Evaluación clínica:

  • La lengua protruida se desvía hacia el lado afectado; puede haber mínima disartria y disfagia

Interpretación:

  • Lesión a nivel intramedular provoca daño en fibras emergentes del hipogloso, lemnisco medial y fibras corticospinales: parálisis espástica y atrofia de una parte de la lengua y perdida de la sensibilidad de posición y vibración en el lado opuesto del brazo y pierna


Tema 7.- Reflejos osteotendinosos y cerebelo 11/08/10

Tema 8.- examen neurológico del niño 12/08/10
Tema 9.- Trastornos del desarrollo neurológico. Síndrome de déficit de atención y sus variantes 13/08/10
La inatención, la hiperactividad y la impulsividad son los síntomas que definen el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. El 3-7 % de los niños en edad escolar.

Es el resultado de una disfunción en ciertas áreas del cerebro


Deben exhibir seis de los nueve síntomas en alguna o ambas categorías “A” y “B”.
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