Primer caso de enterocolitis aguda necrotizante producida por clostridium difficile en costa rica



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PRIMER CASO DE ENTEROCOLITIS AGUDA NECROTIZANTE

PRODUCIDA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE EN COSTA RICA
Marco L. Herrera H.; Patricia Rivera M.; Jaime Guevara R.*
Key Words Index: Necrotizing enterocolitis, Clostridium difficile, Costa Rica.


RESUMEN
Se describe el caso de un niño con enterocolitis aguda necrotizante (EAN), que falleció cuatro horas después de su ingreso al Hospital Nacio­nal de Niños. Se aisló Clostridium difficile a partir de un hemocultivo y un coprocultivo. Este es el primer caso en Costa Rica en que se describe a C. difficile como productor de EAN.

Descriptores: enterocolitis necrotizante, Clostri­dium difficile, Costa Rica. [Rev. Cost. Cienc. Méd. 1986; 7(3):283-285.



INTRODUCCIÓN
La enterocolitis aguda necrotizante (EAN), es un cuadro clínico que puede afectar a más del 10 por ciento de los pacientes de un servicio de neonatología (8). Se asocia fundamentalmente con recién nacidos de bajo peso, y dificultad respiratoria, que han sido sometidos a exsangui­netransfusión o cateterización de la arteria um­bilical. Los síntomas y signos más frecuentes son: diarrea, distención abdominal, sangrado di­gestivo, pneumatosis intestinal, además puede haber necrosis del intestino con perforación, sepsis y muerte (7).

La etiología de la EAN es oscura. Este cuadro ha sido asociado a una hipoxia intestinal, o bien, a bacterias o sus toxinas, lo que desencadena una necrosis de la mucosa intestinal. Bacterias como Escherichia coli, Klebsiella sp., Salmone­lla sp., Clostridium perfringens, Clostridium ter­tium y Clostridium butyricum han sido encontra­dos causando EAN, al ser cultivada a partir de heces, sangre o líquido peritoneal de pacientes con esta enfermedad (7,10,11,16).


PRESENTACIÓN DEL CASO:
El paciente fue un niño de ocho años de edad, que ingresó al Hospital Nacional de Niños “Dr. Carlos Sáenz Herrera”, San José, Costa Rica, en enero de 1983, con un cuadro de distención

* Laboratorio Clínico, Hospital Nacional de Niños, San José,

Costa Rica.
abdominal, vómitos y diarrea sanguinolenta. Fue diagnosticado clínica y radiológicamente como una EAN. El niño se internó en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció cuatro horas después de su ingreso, por un “shock” séptico. Antes de fallecer se le tomó un coprocultivo y un hemocultivo; ambas muestras se cultivaron tanto aeróbica como anaeróbicamente.
MATERIAL Y MÉTODOS
La sangre se inoculó en un tubo con caldo de infusión cerebro-corazón con atmósfera de CO2. Se incubó a 35°C por 24 horas. Las bacte­rias cultivadas se rayaron en agar sangre al 5 por ciento, incubado en una jarra con candela de extinción; se les realizó una tinción de Gram y una prueba de Catalasa. En vista de su pobre crecimiento en CO2, se inoculó en un medio pre-reducido antes de esterilizar (PRAS) y se incubó a 35°C por 18 horas.

Las heces se sembraron en los medios rutinarios usados para el aislamiento de bacterias produc­toras de diarrea. Además, se rayó en Agar-Ce­falotina-Penicilina-Fructosa (ACPF), pensando en un posible C. difficile.

El ACPF se incubó a 35°C por 48 horas en anae­robiosis, usando Gas-Pack (BBL, Cockneyrille, Md. 21030, USA). Allí se buscaron colonias pe­queñas, con borde filamentoso, fluorescencia dorada, lipasa y lecitinasa negativas y que utili­zaron la fructosa del medio con viraje del indica­dor; tal como informaron George et al, en su descripción de este medio selectivo para el C. difficile (6).

Cuando se tuvo un adecuado crecimiento en PRAS de la cepa aislada en el hemocultivo, y se observó sus características morfológicas y tincionales, se decidió sembrarlo en ACPF para su identificación.


RESULTADOS
Tanto en el hemocultivo como en el coprocultivo se aisló un bacilo grampositivo, con espora sub­terminal, catalasa negativo y movilidad positiva a gota pendiente.

En el medio ACPF, ambas colonias mostraron



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una fuerte fluorescencia dorada y el medio de cultivo alrededor de la colonia viró de naranja a amarillo, por la utilización de la fructosa. Las colonias eran pequeñas, con borde filamentoso, ligeramente levantadas, con un olor caracterís­tico y desagradable.

Para su identificación final se les realizó las si­guientes pruebas: fermentación de glucosa, ma­nitol y fructosa en peptona-extracto de levadura (PY), utilización de la esculina y crecimiento en bilis al 20 por ciento, dando todas estas pruebas positivas (9). Con base en todas estas caracte­rísticas, se clasificó como C. difficile.


DISCUSIÓN

Un estudio llevado a cabo por Stark y Lee (14), demostró que la colonización del intestino grueso por especies del género Clostridium, se inicia en las primeras semanas de vida y esta colonización se ve afectada por la dieta. La EAN con frecuencia es fatal y los clostridios represen­tan una de las posibles etiologías, especial­mente aquellas cepas productoras de toxina. La producción de la toxina requiere de un bajo po­tencial de óxido-reducción, condición fácilmente alcanzable en un estado de isquemia intestinal (11).



C. butyricum, C. paraputrificum y C. difficile son las especies de clostridios más frecuentemente encontradas colonizando el intestino grueso en el periodo neonatal (5,14).

Al estar presente en el intestino de pacientes con alto riesgo de sufrir EAN (5,13,14,18). Grylack y Scanlon señalan que éstos, deben ser cubiertos con antibióticos orales efectivos contra los clostridios en general (8).



C. difficiIe está reconocido como el productor de colitis pseudomembranosa post-terapia antimi­crobiana, hecho que debe ser tenido en cuenta al escoger el tratamiento preventivo o indicado en casos de EAN, ya que si se le administra al paciente un antibiótico inadecuado se puede agravar el caso (2,3,17). El antibiótico de elec­ción contra el C. difficile es la vancomicina (3), aunque se obtiene una buena respuesta con la gentamicina (8).

El liquido peritoneal, la sangre y las heces de los pacientes con EAN, deben ser cultivados tanto aeróbica como anaeróbicamente. Esto ha­ría más fácil la escogencia del antibiótico a usar, al saber cuál bacteria se encuentra involucrada en el proceso.

La toxina del C. difficile fue detectada reciente­mente en las heces de un paciente con EAN (15), aunque no se ha reportado el aislamiento

de esta bacteria en los pacientes con EAN (1, 12, 15). El caso que reportamos en esta oportu­nidad es el de un niño que murió de “shock” séptico por C. difficile que tuvo su origen en una perforación del colon. Este constituye el primer aislamiento de un C. difficile en heces y sangre en un caso de EAN en Costa Rica.



ABSTRACT



We describe the first case of Acute necrotizing enterocholitis due to Clostridium difficile in Costa Rica.

The organism was isolated from blood and feces of a boy who died four hours after his admission at the Children’s Hospital.




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