Prevalentes en la atención primaria de la salud índice temático



Descargar 4,59 Mb.
Página6/35
Fecha de conversión25.07.2017
Tamaño4,59 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35

Tratamiento

Medidas generales

42

Pese a que la terapia insulínica es imprescindible para el tratamiento de la DBT tipo



1, y a que muchos DBT tipo 2 requerirán tratamiento farmacológico con medicación

oral o insulina, la actividad física y la dieta, conjuntamente con la educación

continua del DBT, son los pilares fundamentales del tratamiento de la DBT.

a) Actividad física: mejora la sensibilidad periférica a la insulina, mejora la

tolerancia a la glucosa en algunos individuos, se suma a la dieta para promover la

pérdida de peso y mantenerlo, disminuye los factores de riesgo coronarios, puede

disminuir la dosis de insulina y de medicación oral, aumenta la capacidad de trabajo,

enriquece la calidad de vida y mejora la autopercepción de salud y bienestar.

Indicación: se les debe aconsejar actividad física a todos los pacientes DBT, a

aquellos con mayor riesgo de padecerla, a pacientes con otros factores de riesgo

coronario como HTA, dislipidemia, obesidad. Tipo de ejercicio: bicicleta o natación

para pacientes con neuropatía, y caminatas, jogging o bicicleta para los hipertensos.



b) Dieta: Prácticamente no existe una dieta específica para los diabéticos. La

mayoría de las recomendaciones dietéticas son las mismas que para la población

general. Objetivo: lograr un peso adecuado según la interpretación que haga el

médico y el paciente de la posibilidad de ese paciente de alcanzarlo y mantenerlo a

largo plazo. Tipo de dieta: la alimentación debe ser balanceada en hidratos de

carbono, grasas, proteínas y fibras. Se deben evitar los carbohidratos de rápida

absorción como los dulces (muy poca evidencia lo avala). Número de ingestas: es

importante el fraccionamiento en 4 comidas para el DBT tipo 2 y en 4 comidas y 2

colaciones para el tipo 1. Recordar: “COLAMI” (coma la mitad o, sírvase en plato

de postre).



Tratamiento farmacológico

Sulfonilureas (SU)

Indicaciones: DBT tipo 2 cuando, luego de 3 meses de tratamiento con un plan de

alimentación y de actividad física, no se consigue un control adecuado. Las

sulfonilureas son más apropiadas para los DBT tipo 2 leves, de comienzo en la

madurez, que no son obesos ni insulinopénicos.

Todas las SU se indican 30 minutos antes de las comidas y es muy importante

recordarle al paciente que no debe olvidarse de comer después de tomar la

pastilla porque si no come puede sentirse mal (hipoglucemia). La duración del

efecto alcanza las 24 horas con todas las SU, por lo que pueden darse en una sola

dosis diaria cuando ésta es pequeña (hasta 10mg para glibenclamida y glipizida y

hasta 4mg para glimepirida). Si se usa una sola dosis diaria, ésta puede indicarse

antes del almuerzo o antes de la cena (esto queda a elección del paciente en base a

cuál es la comida más importante). Habitualmente, se comienza con una dosis baja

(dosis inicial) una vez por día y se va aumentando cada 1 a 4 semanas, hasta que

se alcanza la meta de glucemia, o hasta dosis máximas divididas en 2 a 3 tomas

diarias (siempre 30 minutos antes de las comidas).

Glibenclamida: Dosis inicial: 2.5 a 5mg. Dosis promedio: 10mg por día. Dosis

máxima: 20mg por día. Glipizida: Dosis inicial: 2.5mg. Dosis promedio: 15mg por

43

día. Dosis máxima: 40mg por día( es la aprobada por la FDA pero la máxima efectiva



se considera 20 mg/día)(máximo 15mg por toma) Está particularmente indicada en

los pacientes con alteraciones renales). Glicazida: Dosis inicial: 80mg. Dosis

promedio: 160mg por día. Dosis máxima: 320mg por día. Está particularmente

indicada en los pacientes con alteraciones renales. Glimepirida: Dosis inicial: 1 a

4mg. Dosis promedio: 4mg. Dosis máxima: 8 mg por día.

Efecto adverso más importante

Hipoglucemia (ver síntomas en insulina): es el efecto adverso más frecuente de

las SU y se presenta en el 6% de los tratados. Según la droga, en orden creciente



de frecuencia: glipizida, clorpropamida y glibenclamida.

Pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC)

Elegir glipizida y gliclazida si el clearance de creatinina es >30ml/min, o en

pacientes ancianos en quienes hay una disminución franca fisiológica del clearance

de creatinina. Cuando el clearance es <30ml/min, debe usarse insulina. Para

calcular el clearance de creatinina puede usarse la siguiente fórmula: 140 -



edad/creatinina sérica (en mujeres x 0.85).

Precauciones

Todas las SU se acumulan en los pacientes con alteración de la función hepática y

en los ancianos. La clorpropamida, debido a su larga vida media, tiene una mayor

tendencia a la acumulación en pacientes con compromiso de la función renal y, por

lo tanto, aumenta el riesgo de hipoglucemia. No aconsejamos utilizar esta droga

(y por eso no la describimos).

Respuesta inicial: depende de la glucemia basal en ayunas. Se espera un

descenso de la glucemia de 60mg/dl y de Hb A1C de 1,5 a 2% aproximadamente.

Tienen mayor probabilidad de responder adecuadamente los DBT de menos de 5

años de evolución, con hiperglucemias de ayuno leves a moderadas (la

hiperglucemia severa disminuye la absorción de las SU), con peso adecuado o

ligeramente excedido y que nunca han requerido insulina o usaron dosis bajas

(menos de 30 UI/día).

Fallo primario a las SU: es la falta de respuesta inicial. Se ve en alrededor de un

35% de los pacientes con DBT tipo 2 no seleccionados. Las causas más frecuentes

de fallas primarias a las SU son la falta de adhesión al plan alimentario y a la

actividad física.



Fallo secundario a las SU: es la falta de respuesta luego de la adecuada respuesta

inicial. Se observa en un 5 a un 10% de los pacientes por año y se debe a

problemas relacionados: a) con el paciente (falta del cumplimiento de la dieta, de la

actividad física, pobres conocimientos sobre la enfermedad o situaciones

intercurrentes), b) con la DBT (aumento de la deficiencia insulínica y/o de la

resistencia a su acción) o c) con la terapéutica (dosificación inadecuada,

desensibilización de la célula beta a la acción de la SU, disminución de absorción de

SU por hiperglucemia, administración concomitante de drogas que aumentan la

glucemia)

Biguanidas (en la Argentina sólo está la metformina)

Eficacia

Produce una disminución de la glucemia y la hemoglobina glicosilada (HbA1C) de

60mg/dl y 1.5 a 2 g/dl, respectivamente.

Forma de prescripción

Dosis: de 1 a 2g por día. La droga debe tomarse con las comidas. En la práctica,

suele comenzarse con un comprimido de 500mg con el almuerzo y con la cena y

luego puede aumentarse de a 500mg cada dos semanas hasta la meta deseada o

hasta llegar a la dosis máxima (2g). También pueden usarse los comprimidos de

liberación prolongada (AP) en una o dos tomas diarias de 850mg (dosis máxima

1700 mg/día)

En un paciente que no responde adecuadamente a la dieta y a la actividad física en

un lapso de 3 meses, se puede comenzar tratamiento con metformina o SU. Si es

obeso o hiperlipidémico conviene comenzar con metformina. La asociación de SU

con metformina tiene un efecto aditivo para alcanzar la meta sobre la glucemia y la

hemoglobina glicosilada. Los efectos adversos más comunes de la metformina son

los gastrointestinales y el más serio, aunque raro, es la acidosis láctica.



Otros hipoglucemiantes (no los recomendamos como parte del manejo básico

o inicial. Los mencionamos con dos objetivos: a) Que el médico los

reconozca y b) Que el médico los utilice asociados a las SU o a la

metformina o a la insulina).

Acarbosa: retarda la absorción de los carbohidratos, controlando la glucemia

postprandial y compensando, en parte, el retraso de la secreción de insulina en

pacientes con DBT tipo 2 tratados con dieta sola o con SU. Es particularmente

efectiva en pacientes que tienen hiperglucemia postprandial significativa. Se utiliza

cuando la otra medicación oral no es suficiente, en tratamiento combinado.

Disminuye, además, la concentración sérica de triglicéridos. La dosis es de 50 a

150mg, divididas en 2 ó 3 tomas al comenzar cada comida (almuerzo y cena). Se

inicia a dosis bajas (25mg una o dos veces por día) y se aumenta lentamente (25mg

por día, cada 2 a 4 semanas).

Indicaciones

1) DBT tipo 2 con obesidad y/o hiperlipemia que no responde a la dieta y a la

actividad física luego de 3 meses de tratamiento, 2) Tratamiento adyuvante de las

SU cuando el paciente no logró alcanzar las metas o tratamiento combinado con

otros hipoglucemiantes o con insulina, 3) Insulinorresistencia y 4) Hipersensibilidad o

fracaso primario y secundario a las SU.

45

Benfluorex: aumenta la sensibilidad periférica a la insulina, pero no su secreción.

Tiene acción hipolipemiante. Podría indicarse en la DBT tipo 2 asociada a la

obesidad y/o hiperlipemia. La dosis es de 150mg con la cena inicialmente, y luego se

aumenta a 300 y 450mg en la 2º y 3º semana respectivamente en tomas divididas

con el desayuno, el almuerzo y la cena. Los efectos adversos incluyen náuseas,

vómitos, epigastralgias y diarreas, astenia y somnolencia. No tiene riesgo de

acidosis láctica. Está contraindicada en los pacientes con pancreatitis crónica, en el

embarazo y en la DBT con severa insulinopenia.

Acipimox: es un derivado del ácido nicotínico. Estaría indicado en los DBT tipo 2

con hipercolesterolemia leve e hipertrigliceridemia. La dosis recomendada es de

750mg por día.

Repaglinida: aumenta la secreción de insulina pero no está relacionada a las SU.

Su rápida absorción intestinal, con una vida media menor de una hora, y su

completo metabolismo hepático a metabolitos inactivos la convertirían en la insulina

oral para la administración preprandial, especialmente útil en ancianos y pacientes

con patología renal. La dosis de comienzo es de 0.5mg, 3 veces al día, 15 minutos

antes de las comidas. Se aumenta cada semana hasta un máximo de 16mg por día.



INSULINA

Indicaciones de la insulinoterapia

1) DBT tipo 1, 2) DBT tipo 2 con falla a las SU, solas o combinada con metformina,

3) DBT y embarazo ( DBT gestacional o embarazo en diabética conocida), 4) DBT

post-pancreatectomía o secundaria, 5) DBT con pancreato, nefro o hepatopatías y 6)

Situaciones de estrés en DBT tipo 1 o en DBT tipo 2 (desnutrición, infecciones

graves, traumatismos, cirugía, alimentación enteral o parenteral, accidente

cerebrovascular u otras enfermedades que requieran internación).

Forma de prescripción

Dosis: de 0.6-0.7 U/Kg/día, con un rango de 0.2 a 1U/Kg/día. Los que requieren

menos de 0.5 U/Kg/día tienen, en general, secreción endógena. Los obesos tienen

mayor necesidad por la resistencia de los tejidos periféricos (hasta 2 U/Kg/día).

Cuando se asocia a tratamiento oral previo es aconsejable iniciar con una dosis

nocturna de 0.1 a 0.5 U/Kg de peso. Tipos de insulina según su origen: existen

insulinas de origen bovino, porcino y humano. La humana es la de menor

antigenicidad, tiene un comienzo de acción más rápido y una duración más corta

que la insulina porcina y ésta comienza antes y dura menos que la bovina. Uso de



insulina humana: se prefiere en el embarazo, para uso intermitente, en pacientes

con alergia a la insulina animal y en principiantes de la terapia con insulina. Tipos



según duración: se utiliza insulina cristalina, rápida o corriente; intermedia (NPH) y

lenta, semilenta o ultralenta y mezclas. En la Argentina, las más usadas son la

rápida y la intermedia (NPH). La mezcla de cristalina y NPH no altera las

características de la primera, en cambio, con la lenta se reduce la disponibilidad de

la cristalina. La insulina de acción prolongada tiende a no usarse porque su larga

46

vida media hace difícil su dosificación, tardando varios días en lograr una



concentración sérica estable.

Insulina cristalina o corriente: vía de administración: subcutánea (SC),

intramuscular (IM) o endovenosa (IV), en bomba o en infusión continua. Las 2

últimas sólo en situaciones de emergencia (coma hiperglucémico no cetósico,

cetoacidosis DBT y perioperatorio de los DBT tipo 1 y 2). Es de duración corta.



NPH: vía de administración: SC, antes de las principales comidas. Se indica en DBT

tipo 2, en una única dosis nocturna que puede ayudar a normalizar la glucemia

matinal de ayuno. Es de duración intermedia.

Hay una amplia variabilidad interindividual en la cinética de acción de la insulina, el

pico de hipoglucemia puede variar en un 50%, gran parte de estas diferencias se

deben a la absorción SC, sobre todo con insulina NPH.



Forma de aplicación: guardar el frasco de insulina en un lugar fresco, lejos de la luz

o en la heladera (no en el congelador). Retirarlo 15-20' antes de usarlo. Debe

agitarse lentamente, frotándolo con las dos manos para que tome mayor

temperatura antes de usar. Luego de que se forme el precipitado observar que el

polvillo blanco quede en el fondo del frasco y NO suspendido. Mirar siempre la

fecha de vencimiento y la concentración. Aplicar por vía SC en la región abdominal,

deltoidea en su cara externa, mitad superior de los glúteos y cara anterior y externa

de los muslos. Utilizar jeringas de insulina de 40-80 ó 100 U/ml, según lo indicado, y

agujas cortas y finas para uso SC: 10/5 o 15/5.

Al explicarle al paciente la forma de administración, imaginemos cada paso como si

lo tuviéramos que hacer nosotros mismos: lavarse las manos con agua y jabón,

agitar el frasco suavemente, cargar la jeringa con la misma cantidad de aire que la

dosis de insulina que se quiere inyectar, pasar alcohol y pinchar la goma del frasco,

introducir el aire aspirando luego la insulina, retirar la aguja y la jeringa del frasco,

eliminar las burbujas con un golpe seco del índice sobre la jeringa, y por último,

pinchar la piel en la región elegida a 90º, aspirar e inyectar la insulina y retirar la

aguja y la jeringa, frotando con alcohol.

47

Esquemas terapéuticos



Objetivos en la DBT tipo 1: 1) Eliminar el estado catabólico que puede conducir a

la cetoacidosis, al coma y a la muerte, 2) Eliminar la cetonuria y 3) Lograr la

normoglucemia pre y post prandial, con normalización de la hemoglobina glicosilada.

Los dos primeros objetivos pueden lograrse con una terapia insulínica



convencional, esto es, una o dos inyecciones de insulina de acción intermedia, con

el agregado o no de insulina rápida. El logro de la normoglucemia en general se

consigue con la terapia insulínica intensificada, que implica la administración de

insulina basal, automonitoreo repetido, ajustes de dosis de acuerdo a la glucemia,

ejercicios e ingestas alimenticias previstos y gran esfuerzo en educación

diabetológica.



Objetivos en la DBT tipo 2: 1) Lograr la normoglucemia pre y post prandial, con

normalización de la hemoglobina glicosilada. 2) Corregir el principal defecto de la

DBT tipo 2: la hiperglucemia de ayuno.

Terapia insulínica convencional: lo habitual es comenzar con 20 a 40 U de

insulina NPH, antes del desayuno, y variar la dosis de acuerdo al perfil glucémico y a

la cetonuria. El ajuste de dosis se hace variando un 5 a 10% de la dosis diaria cada

2 ó 3 días (aproximadamente 2 a 4 U por vez).



Esquema práctico de manejo tomado del Dr. Maximino Ruiz:



+: glucemia por encima de lo deseado. 0: glucemia adecuada. A.D, A.A, A.M y A.C:

significa antes de desayuno, almuerzo, merienda y cena respectivamente. I.:

insulina.

Complicación más importante de la terapia insulínica

Hipoglucemia: se presenta con o sin síntomas (sensación de hambre e inquietud,

languidez epigástrica, cefalea, cambios de conducta, visión borrosa, sudoración,

debilidad, taquicardia, temblor, palidez, confusión, pérdida de conocimiento,

convulsiones y coma). Las manifestaciones leves son muy comunes, las graves

tienen una frecuencia de 0.54 episodios por paciente y por año, es decir 1 de cada 2

pacientes tratados con insulina van a tener una hipoglucemia por año. Cuanto más

agresivo el esquema de insulinización, más frecuente la hipoglucemia.

Recomendar: cartel de identificación, y tener siempre a mano caramelos o pastillas.

48

Enseñar cuáles son los síntomas en los pacientes que se inician en la



insulinoterapia.

Bibliografía

Anderson JW, et al. High-fiber diet for diabetes. Safe and effective treatment.

Posgrad Med 1990; 88(2): 157-61, 164, 167-8.

Anderson JW, et al. Dietary fiber: an overview. Diabetes Care 1991; 14(12): 1126-

31.

Barnard RJ, et al. Long term use of a high-complex-carbohydrate, high-fiber,



low-fat diet and exercise in the treatment of NIDDM patients. Diabetes Care

1983; 6(3): 268-73.

Bikowski RM, et al. Glycemic control: arguments for and against. Prim Care

1988; 15(2): 311-26.

Crofford OB. Metformin. N Engl J Med 1995; 333(9): 588-9.

DeFronzo RA, et al. Efficacy of metformin in patients with non-insulindependent



diabetes mellitus.. The Multicenter Metformin Study Group. N Engl J

Med 1995; 333(9): 541-9.



Diabetes mellitus. Med Clin North Am 1988; 72(6).

Freeman WL. The dietary management of non-insulin-dependent diabetes



mellitus in the obese patient. Prim Care 1988; 15(2): 327-52.

Gilman AG, editor. Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la



terapéutica. 8ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 1991.

Harris MI. Classification and diagnostic criteria for diabetes mellitus and other



categories of glucose intolerance. Prim Care 1988; l5(2): 205-25.

Helmrich. SP, et al. Physical activity and reduced occurrence of non-insulindependent



diabetes mellitus. N Eng J Med 1991; 325(3): 147-52.

Kamper AL, et al. Effect of enalapril on the progression of chronic renal failure.



A randomized controlled trial. Am J Hypertens 1992; 5(7): 423-30.

Lebovitz HE. Oral hypoglycemic agents. Prim Care 1988; 15(2): 353-59.

Manson JE, et al. A prospective study of exercise and incidence of diabetes

among US male physicians. JAMA 1992; 268: 63-7.

Nathan DM. Long-term complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;

328(23): 1676-85.

49

Porte D Jr, et al. Mechanisms for hyperglycemia in type II diabetes mellitus:



therapeutic implications for sulfonylurea treatment--an update. Am J Med

1991; 90(6A): 8S-14S.

Ravid M, et al. Proteinuria, renal impairment, metabolic control, and blood

pressure in type 2 diabetes mellitus. A 14-year follow-up report on 195

patients. Arch Intern Med 1992; 152(6): 1225-9.

Riccardi G, et al. Effects of dietary fiber and carbohydrate on glucose and



lipoprotein metabolism in diabetic patients. Diabetes Care 1991; 14(12): 1115-

25.


Ruiz M, et al. Diabetes mellitus. 2ª ed. Buenos Aires: Akadia, 1994.

Screening guidelines for diabetic retinopathy. American College of Physicians,

American Diabetes Association and American Academy of Ophthalmology. Ann

Intern Med 1992; 116(8): 683-5.

Singer DE, et al. Tests of glycemia in diabetes mellitus. Their use in



establishing a diagnosis and in treatment. Ann Intern Med 1989; 110(2): 125-37.

Stumvoll M, et al. Metabolic effects of metformin in non-insulin-dependent



diabetes mellitus. N Engl J Med 1995; 333(9): 550-4.

The pharmacological treatment of hyperglycemia in NIDDM. American Diabetes

Association. Diabetes Care 1995; 18(11): 1510-8.



Yki-Jarvinen H, et al. Comparison of insulin regimens in patients with noninsulin-

dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1992; 327: 1426-33.

PROBLEMAS FRECUENTES EN COLOPROCTOLOGÍA
Principales diagnósticos diferenciales de los problemas

anorectales

50
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35


La base de datos está protegida por derechos de autor ©absta.info 2016
enviar mensaje

    Página principal