En gastritis cronica atrofica en costa rica



Descargar 0,79 Mb.
Fecha de conversión05.08.2017
Tamaño0,79 Mb.

PRIMER INFORME SOBRE EL AISLAMIENTO DE

CAMPYLOBACTER PYLORI

EN GASTRITIS CRONICA ATROFICA EN COSTA RICA



Patricia Rivera*, Francisco Hernández**, Manuel Sigarán***,

Manuel Aguilar Ortiz***



RESUMEN



Se cultivó cuatro biopsias gástricas de sendos pacientes que padecían de gastritis crónica atrófica. Las muestras fueron inoculadas en platos con agar de Butzler y agar sangre y fueron incu­badas en microaerobjosis a 37oC du­rante seis días. Se cultivo C. pylori a partir de dos de esas muestras, las cuales provenían de pacientes cuyo jugo gástrico mostró valores de pH de 2 y 1,5 respectivamente, y que también fueron negativos a la prueba de nitri­tos. Ambas cepas fueron catalasa. oxi­dasa y ureasa positivas. Además, ul­traestructuralmente fueron similares a C. pylori. Los pacientes con cultivos negativos mostraron valores de pH gástrico de 6 y 8 y dieron la reacción para nitritos positiva en jugo gástrico. Este informe representa los resultados preliminares de un estudio prospectivo [Rev. Cost. Cienc. Méd. 1988; 1988; 9(1):43-46].
* Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Nacional de

Niños, San José, Costa Rica.

** Centro de Investigación y Diagnóstico en Pa­rasitología

(CIDPA) y Facultad de Medicina, Universidad de Costa

Rica, San José, Costa Rica.

*** Unidad de Patología Experimental, Hospital México y

Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San

José, Costa Rica.



INTRODUCCION

Desde principios de siglo se ha infor­mado del hallazgo de bacterias curva­das en forma de “S” en cortes histoló­gicos de mucosa gástrica (1). Sin em­bargo, fue hasta la década de 1980 en que ese agente se asoció con la etio­logía de la gastritis (7, 14), lo cual le revistió de importancia, tornándole en el centro de atención de una serie de estudios que condujeron a su aisla­miento y eventual clasificación como Campylobacter pyloridis o pylori. El último término ha sido aceptado por la Comisión Internacional de Taxonomía Bacteriológica (8).

Actualmente se considera que C. py­Iori está involucrado en la etiología de la gastritis y asociado con la duodeni­tis, úlcera péptica, pilórica y duodenal (2-6, 9, 10, 13).

Esta especie se diferencia del resto del género por su rápida capacidad para hidrolizar la urea (9, 15); además, morfológicamente es diferente, pues el bacilo presenta extremos romos, uno de ellos adornado con un ramillete de 3 a 5 flagelos envainados. Las otras especies, por ejemplo C. jejuni, pre­sentan extremos puntiagudos con un flagelo desnudo en cada uno (9).

La relevancia que ha adquirido esta bacteria en los últimos años la coloca en un primer plano en la investigación de la etiología infecciosa de los proce­-


43



sos patológicos gastroduodenales; por lo que deseamos dar a conocer este hallazgo preliminar del aislamiento de C. pylori en Costa Rica.

MATERIAL Y METODOS

Este es el resultado del análisis de los cuatro primeros casos de un estudio bacteriológico que se realiza en una cohorte de 200 paciente originalmente estudiados en 1978 y cuyo diagnóstico en aquella época fue de gastritis cró­nica atrófica. Para el estudio presente, los pacientes se localizan nuevamente y se les somete a un estudio gastros­cópico. Los cuatro casos de este in­forme mostraron un cuadro de gastritis crónica atrófica ya cada uno se le tomó una biopsia a nivel de antro pilórico, destinada al estudio bacteriológico.

Los tejidos recién obtenidos fueron inoculados en platos con agar de But­zler y agar sangre, colocados en jarras de anaerobiosis sin catalizador, cuya atmóstera se redujo usando un sobre generador de anaerobiosis (Gas Pack), tal como se recomienda para el aislamiento de Campylobacter (9).
Las jarras fueron incubadas a 37oC du­rante seis días, analizando los cultivos cada 48 horas.

Las colonias morfológicamente simila­res a Campylobacter fueron examina­das bioquímicamente por ureasa, oxi­dasa y catalasa; además, fueron estu­diados al microscopio electrónico de transmisión (Hitachi HU 12 A) me­diante tinción negativa.



RESULTADOS

A partir de dos de los cuatro casos estudiados se cultivó C. pylori, ambas cepas fueron identificadas bioquímicamente, ya que fueron catalasa, oxi­dasa y ureasa positivas. Esta última prueba se hizo en caldo de ureasa de Christiensen mostrando resultados positivos en 1 ó 2 minutos post inocu­lación. Utraestructuralmente se identi­ficó este agente con base en sus ca­racterísticas morfológicas señaladas anteriormente, y fundamentalmente por el hecho de presentar flagelos en­vainados, como se muestra en la Fi­gura 1.









Micrografía electrónica de transmisión de una unción negativa de C. pylori. Se observa un bacilo curvado con tres fla­gelos en uno de sus extremos (Barra =0,5 um). En el recuadro se muestra el detalle de un flagelo aumentado, en el cual se aprecia la vaina que le recu­bre. La flecha indica un punto en donde la vaina se ha roto, dejando al descu­bierto el filamento flagelar (Barra = 200 nm).


44

El jugo gástrico de ambos pacientes con cultivos positivos presentó valores de pH ácido (1,5 y 2); además, fue negativo para la prueba de nitritos. Los pacientes negativos exhibieron valo­res de pH gástrico de 6 y 8,5 y fueron positivos a la prueba de nitritos en jugo gástrico.

DISCUSION

Hasta donde sabemos, éste es el pri­mer informe sobre el aislamiento de Campylobacter pylori como agente in­feccioso gastroduodenal realizado en Costa Rica, lo que debe ser motivo de estudio, puesto que define casos de patología gastroduodenal potencial­mente tratables con medicamentos antimicrobianos, como amoxacilina combinada con subcitrato de bismuto coloidal (11).

Clínica, epidemiológica e inmunológi­camente hay evidencias que incrimi­nan fuertemente a esta bacteria con la etiología de procesos patológicos a nivel de estómago y duodeno. Se sabe que la bacteria es responsable de gas­tritis; sin embargo, se desconoce si es la iniciadora de procesos ulcerosos, o bien si es secundaria a una lesión preexistente que se agrava y empeora, llevándola a la cronicidad, pues se sos­pecha de períodos de colonización de hasta un año (10,11). Por otra parte, recientemente se encontró evidencia de que el material extracelular de C. pylori presenta una acción similar a la exhibida por la pepsina, lo que le per­mite degradar la capa de muco gástri­co, alterando sus propiedades fisico­químicas, lo cual podría representar un factor importante en la patogénesis de la gastritis y la úlcera péptica (12). Este es un informe preliminar de los

hallazgos en una serie de pacientes estudiados por patología gastrointesti­nal.



ABSTRACT



Four gastric biopsies from patients with chronic atrophyc gastritis were culti­vated on Butzler agar and blood agar; these were incubated at 37oC under reduced oxygen for six days. From two samples, C. pylori was cultured. These samples carne from patients with gas­tric pH of 2 and 1.5 and were negative for nitrite test. Both strains gave posi­tive reactions for catalase, oxidase, and urea. Their ultrastructural features were characteristic of C. pylori Patients with negative cultures showed a gas­tric juice of 6 and 8, and their reactions for nitrite in gastric juice were positive. This report constitutes a preliminary finding in the study of a larger series of patients.

BIBLIOGRAFIA





  1. Andersen, L. P., S. Holck, C. O. Poulsen. Campylobacter pylori detected by indirect immunohistochemical technique. Acta Pathol. Microbiol. Scan. 1988:96:559-569.




  1. Buck, G. W. K. Gourley, W. K. Lee, K. Sub­ramanyam, J. M. Latimer, A. R. Dinuzzo. Relation of Campylobacter pyloridis to gas­tritis and peptic ulcer. J. lnfect. Dis. 1986; 153:664-669.




  1. Chen, X.G., P. Correa, J. Offerhaus, E. Rod­ríguez, F. Janney, E. Hoffman, J. Fox, F. Hunter, S. Diavolitsis. Ultrastruture of the gastric mucosa harboring Campylobacter like organisms. Amer. J. Clin. Pathol. 1986; 86 :575-582.




  1. Drumm, B., P. Sherman, E. Cutz, M. Kar­mali. Association of Campylobacter pylori on the gastric mucosa with antral gastritis in children. N. EngI. Med. 1987; 31 6:1557-1561.

45



  1. Itho, T., Y. Yanagua, M. Takahashi, A. Kai, M. Ohashi, G. Hamana. Isoalion of Cam­pylobacter pyloridis from human gastric mu­cosa and characterization of the isolates. Microbiol. lmmunol. 1987; 31:606-614.




  1. Lamouliatte, H., F. Megraud, A. DeMas­carel, D. Roux, A. Quinton. “Campylobacter pyloridis” and epigastric pain: endoscopic, histological, and bacteriological correla­tions. Gastroenterol. Clin. Biol. 1987; 11:212-216.




  1. Marshall, B. J. Groth of S shaped bacteria from gastric antrum. Lancet, 1983; 1:1273-1275.




  1. Marshall, B. J., C.S. Goodwin. Revised nomenclature of Campylobacter pylori. Int. J. Syst. Bactriol. 1988; 1:157-172.




  1. Penner, S. L. The genus Campylobacter: a decade of progress. Clin. Microbiol. Rev. 1988: 1157-172.




  1. Perz-Perez, G. I., B. M. Dworkin, J. E. Chodos, M. J. Blaser. Campylobacter pylori antibodies in humans. Ann. Int. Med. 1988; 109:11-17.




  1. Ravws, E. A. J., W. Langerber, H. J. Houth­roff, H. C. Zanen, H. G. N. J. Tytgat. Cam­pylobacter pyloridis associated with chronic active antral gastritis. Gastroenterology, 1988: 94:33-40.




  1. Sarosiek, J. A. Slomiany, B. L. Slomiany. Evidence for weakening of gastric mocus integrity by Campylobacter pylori. Scand. J. Gastroenterol. 1988; 23:585-590.




  1. VonWulffen, H., J. Heesemann, G. H. But­zow, T. Loning, A. Laufs. Detection of Cam­pylobacter pyloridis in patients with antrum gastritis and peptic ulcers by culture, com­plement fixation test and immunoblot. J. Clin. Microbiol. 1986; 24:716-720.



  1. Warren, J. R., B. Marshall. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1983; 1:1273-1275.




  1. Westblom, T. U., E. Madari, J. Kemp, M. A. Subik. Evaluation of a rapid urease test to detect Campylobacter pylori infestation. J. Clin. Microbiol. 1988; 26:1393-1394.

46




La base de datos está protegida por derechos de autor ©absta.info 2016
enviar mensaje

    Página principal