Desarrollo de la Cognición Social en niños con Trastorno Generalizado del Desarrollo de tipo Autista



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Facultad de Psicología


30 de Julio del 2014

Montevideo



Desarrollo de la Cognición Social en niños con Trastorno Generalizado del Desarrollo de tipo Autista

-Trabajo Final de Grado-


Tutora: Alejandra Carboni

Sharon Romero

CI. 4.312.630-8


ÍNDICE
Resumen ---------------------------------------------------------------------------------- Pág. 1


  1. Trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista ---------------------------Pág. 2

1.1 Revisión histórica del concepto-------------------------------------------------- Pág. 2

1.2 Criterios diagnósticos---------------------------------------------------------------- Pág.3

1.3 Instrumentos para la evaluación del trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista----------------------------------------------------------------------------------- Pág.6

1.4 Prevalencia----------------------------------------------------------------------------- Pág.7

1.5 Etiología--------------------------------------------------------------------------------- Pág.8

1.6 Bases neurobiológicas y desarrollo neuropsicológico en el autismo Pág.9
2- Desarrollo típico de la cognición social------------------------------------------- Pág.17
2.1 Atención conjunta------------------------------------------------------------------ Pág.17

2.2 Teoría de la mente----------------------------------------------------------------- Pág.23


3- Desarrollo de la cognición social en niños con trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista ----------------------------------------------------------------- Pág.28
3.1 Neuronas en espejo---------------------------------------------------------------- Pág.28

3.2 Atención conjunta------------------------------------------------------------------- Pág.28

3.3 Teoría de la mente ---------------------------------------------------------------- Pág.31

3.4 Cognición social y lenguaje------------------------------------------------------ Pág.36


4- Conclusión--------------------------------------------------------------------------------- Pág.39

Referencias bibliográficas------------------------------------------------------------- Pág.40



Resumen

El trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista, es un trastorno situado dentro de los trastornos generalizados del desarrollo.

Presenta síntomas específicos, relacionados a aspectos conductuales, observables desde los primeros años de vida del infante. Entre estos síntomas se destacan: las alteraciones en el desarrollo del lenguaje, la presencia de conductas estereotipadas y la restricción de intereses, todos ellos ligados a un trastorno en la interacción social.

Este trastorno presenta déficits múltiples, como ser la orientación de la atención, la modulación del alerta, el procesamiento del lenguaje y de los rostros, y la atención conjunta. No existe aún conocimiento certero sobre los factores desencadenantes de esta patología.

En el presente trabajo se realizará un recorrido en relación al déficit en la cognición social que presentan todos los niños con trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista.

El desarrollo de la cognición social, comienza desde las primeras interacciones del bebé, donde, participando de episodios de atención conjunta, logrará considerar al otro como diferente de sí mismo, para sobre esto poder construir la capacidad de mentalización, mediante la cual comprenderá intenciones y deseos de otros sujetos.

La teoría de la mente, o mentalización, tiene un rol principal en la cognición social, ya que permitirá comprender los comportamientos sociales, es por esto, que se evaluará la estrecha relación que se genera entre la teoría de la mente, o mentalización y el desarrollo de la cognición social.
Palabras clave:

Trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista – Atención conjunta – Teoría de la mente – Cognición social



  1. Trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista




    1. Revisión histórica del concepto

E. Bleuler, en el año 1911 introdujo el término de autismo, concebido como un desprendimiento de la realidad, en conjunto con una predominancia de la vida interior, este diagnóstico, tuvo por finalidad describir uno de los síntomas presentes en la esquizofrenia (Prego, 1999).

En el año 1943 Leo Kanner describió a este tipo de niños, mediante el examen de once niños que presentaban lo que en ese momento se denominaba “aislamiento autista”. La palabra autista, deriva del griego “autos” que significa “consigo mismo” (Baron-Cohen, 2008). Kanner, acuñó el término considerando que había relación entre los trastornos del contacto afectivo y la esquizofrenia, tomando en cuenta los aportes realizados por Bleuer (Prego, 1999).

Bruno Bettelheim en el año 1960 afirmó que estos niños vivían en una “burbuja de cristal”, consideró que este aislamiento se debía a una relación deficitaria y poco afectiva con la madre (Baron-Cohen, 2008).

Si bien el término autista fue designado para hechos patológicos, se consideró que hay momentos en la vida del ser humano con desarrollo típico en los que se atraviesa por instancias de autismo, denominadas de autismo normal. Tustin, Mahler y Meltzer en la década de 1970 apoyaron este postulado. Años después, en la década de 1990 tanto Tustin como Mahler reconocieron la falsedad de esta concepción. Stern, en el año 1985 manifiesta que no es posible que el bebé atraviese por fases normales de autismo, ya que no se puede ser autista y dejar de serlo, debido a que es un despliegue progresivo el que permite el desarrollo (Prego, 1999).

En el año 1978, el autismo era categórico, desde esta concepción se era autista o no, Michael Rutter afirmó que de cada 10.000 sujetos, 4 eran autistas. Los aportes de éste fueron de gran relevancia sobre la clasificación y definición del autismo, ya que lo diferenció de otras patologías psiquiátricas, esclareciendo los criterios diagnósticos. Asimismo, revocó el planteo de Bettelheim de la madre poco afectiva, mediante sus contribuciones científicas acerca de las causas del trastorno de tipo autista (Baron-Cohen, 2008).

LornaWing, sobre el año 1981 consideró que el autismo generaba un espectro, por lo cual derrocó la idea del autismo como categórico (dónde se era o no autista). Para ella, este trastorno afectaría entre 1 de cada 500 niños con coeficiente intelectual inferior a 70 (Baron-Cohen, 2008). Esto genera la noción de una alteración cualitativa de ciertas capacidades como ser el bajo coeficiente intelectual (García, 2008).

Al considerar al autismo como un espectro, así como un desorden, se genera la idea de que este déficit está relacionado a diversas etiologías que pueden llevar al autismo de leve a severo, más allá de la presencia de síntomas característicos (Ramachandran y Oberman, 2006).

En base a esto, Christopher Gillberg, sobre el año 1993 afirmó que un 1 por ciento de la población manifestaba rasgos del espectro autista (Baron-Cohen, 2008).

Los DSM, son manuales diagnósticos y estadísticos de los trastornos mentales, en los cuales por primera vez en el DSM-II (1968) se incluye al autismo en su clasificación. En el año 1980, en el DSM- III se denomina al mismo como autismo infantil y se lo agrupa dentro de los trastornos generalizados del desarrollo, dónde se situaban trastornos con una afección a nivel global del desarrollo del niño. En el DSM-III-R, en el año 1987, se cambia la denominación de autismo infantil a trastorno autista, lo cual generó que los criterios diagnósticos se ampliaran y se agruparan las formas no autistas, pero que si cumplían los criterios diagnósticos para ser un trastorno generalizado del desarrollo, en una categoría de trastornos generalizados del desarrollo no especificados (Albores, Hernández, Díaz y Cortes, 2008).

En el DSM-IV, en el año 1994, se mantuvo la clasificación del trastorno de tipo autista dentro de los trastornos generalizados del desarrollo (Albores et. al., 2008).




    1. Criterios diagnósticos

Leo Kanner investigó once niños con autismo, en los cuales si bien encontró diferencias individuales en rasgos específicos (Kanner, 1943/1993), en todos coincidió en que el autismo se manifiesta por dificultades en las relaciones sociales (falta de contacto visual, ausencia de interés por los demás, aislamiento, dificultades para anticipar sentimientos o pensamientos, aceptar diferentes perspectivas e interpretar expresiones emocionales), en la comunicación (habla repetitiva, neologismos, comprensión de la literalidad, uso inapropiado del lenguaje, tardanza en la adquisición de las habilidades lingüísticas) y en la presencia de conductas repetitivas e intereses obsesivos (conductas repetitivas, dificultades ante el cambio, habilidades aisladas, necesidad de repeticiones idénticas, aleteos, giros sobre sí mismos, intereses obsesivos) (Baron-Cohen, 2008) (Kanner, 1943/1993).

Desde las primeras interacciones del niño se podrá inferir que el desorden fundamental es la incapacidad de relacionarse con personas y situaciones de forma normal. Durante los primeros meses de vida, el niño con desarrollo típico podrá, por ejemplo, ajustar su cuerpo a la postura de la persona que lo sostiene, en niños autistas esto no sucede de esta forma, durante los primeros dos o tres años de edad. Al observar uno de los once niños seguidos por Kanner, de 38 meses de edad, se notó que su madre al quererle levantar era ella quien tenía que realizar el ajuste de su postura, ya que el niño si bien le permitió levantarlo, permanecía inmóvil (Kanner, 1943/1993).

Kanner destacó que los síntomas que presentaban estos niños podían ser modificados con el tiempo, dando cuenta de que si bien se trata de una patología crónica, no es estática. Entre los cinco y seis años podían abandonar la ecolalia y lograr un lenguaje en cierto grado comunicacional (Kanner, 1943/1993).

En cuanto a la nominación de objetos, estos niños no presentaban dificultades, las mismas se encontraban en la unión de palabras, ya que su lenguaje consistía en nombrar objetos a modo de identificaros, usar adjetivos para indicar colores y números que no indicaban nada específico, dando cuenta de su memoria mecánica y una incapacidad de utilizar el lenguaje de forma abstracta. Una vez que forman frases son principalmente repeticiones, combinando en ocasiones, palabras oídas. Muchas veces se repiten inmediatamente, pero otras se repiten más tarde (ecolalia demorada). El significado de las palabras es inflexible en estos niños, por lo cual las mismas no pueden ser utilizadas para otros fines que el que tuvo en primera instancia. Existe una fijación pronominal, dónde el niño se refiere a sí mismo en tercera persona hasta aproximadamente el sexto año de vida, dónde habitualmente desaparecerá de forma gradual esta fijación y se referirá a sí mismo en primera persona y hacia el individuo al que se dirige en tercera persona. (Kanner, 1943/1993).

Sobre los seis y ocho años podrían incluirse en grupos, pero sin lograr participar con los integrantes del mismo. Lograrán el aprendizaje de nombres y particularidades de cada niño. Podrán aprender a leer de forma sistemática, sin lograr comprender el contenido del texto (Kanner, 1943/1993) (Prego, 1999).

Los movimientos y ruidos del niño autista, así como también sus expresiones verbales son repetitivas. Existe una limitación en cuanto a sus actividades espontáneas. Los cambios de mobiliario, como un cambio de orden al cual el niño está adaptado, pueden activar crisis en los niños. Solo el propio niño, puede modificar el entorno (Kanner, 1943/1993).

Ya que objetos no cambian de apariencia, por lo cual no amenazan al niño, son rápidamente aceptados por él. El juego con objetos al niño autista, le da una sensación de control y poder, sensación que no le brindan las interacciones de índole social (Kanner, 1943/1993).

Se han reportado autolesiones, dificultades de aprendizaje y coeficiente intelectual por debajo de la media e hipersensibilidad (a sonidos, olores, texturas, etcétera), los cuales no hacen a los síntomas característicos de la patología (Baron-Cohen, 2008).

El DSM- IV (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, cuarta edición) sitúa al autismo dentro de los trastornos generalizados del desarrollo. Estos contemplan una alteración grave en la interacción social, comunicación, comportamientos, intereses, y, actividades estereotipadas. Estas alteraciones son desacordes al nivel de edad mental y de desarrollo del individuo y tienen su inicio en los primeros años de vida (APA, 1994).

Incluidos dentro de los trastornos generalizados del desarrollo, se encuentran: el trastorno autista, trastorno de Rett, trastorno desintegrativo infantil, trastorno de Assperger y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado, el cual incluye al autismo atípico (APA, 1994).

Los criterios diagnósticos propuestos por el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en el año 1994 son, una alteración de la interacción social (alteración de comportamientos no verbales, incapacidad de establecimiento de relaciones sociales, no presenta interés por compartir con otras personas como mostrar, señalar, etcétera.), este déficit además de ser marcado, es duradero, donde se presenta frecuentemente afectada la conciencia de otros, alteración de la comunicación, tanto a nivel verbal como no verbal (retraso o ausencia de lenguaje oral, uso estereotipado y repetitivo del lenguaje, en sujetos con habla adecuada dificultad para iniciar o mantener conversaciones, ausencia de juego espontáneo o imitativo), y comportamientos, actividades e intereses restringidos (preocupación por patrones estereotipados de intereses, rutinas o rituales específicos, manerismos motores repetitivos y estereotipados, preocupación por partes de objetos) (APA, 1994).

La edad en la que aparezcan los primeros síntomas será relevante para distinguir el autismo de un proceso degenerativo, síndrome de Rett y esquizofrenia infantil, así como del resto de los trastornos generalizados del desarrollo (Prego, 1999).

Estas alteraciones, deben ser manifiestas con anterioridad a los tres años, edad donde se podrá notar un funcionamiento deficitario a nivel de la interacción social, lenguaje en relación a la comunicación social o juego simbólico (APA, 1994).

En cuanto a los criterios diagnósticos, es importante comprender las diferencias entre la conducta de un niño perteneciente a la población con desarrollo típico a uno perteneciente a la población autista, así como también considerar aspectos culturales y los comportamientos esperables para la edad cronológica (Prego, 1999).

En un niño con desarrollo típico habrá preferencia hacia la voz de sus padres, existirá un desarrollo predecible, responderán a la mirada de la madre, lograrán diferenciar a sus padres de otros dentro del primer año de vida, existirán conductas de apego, y gestos proto imperativos con la intención de dar a comprender sus deseos (Prego, 1999).

En cambio, en el niño autista, faltará la respuesta a la mirada, no habrá sonrisa, no se encontrarán intenciones comunicacionales, ni habrá atención compartida. Podrá establecer apego hacia objetos en ciertas ocasiones, pero no hacia personas. Existirán gestos protodeclarativos, los cuales carecen de propósito instrumental (Prego, 1999).

La evaluación del trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista requiere de un enfoque multidisciplinario y el uso de escalas objetivas y estructuradas. Estas técnicas permiten la medida de las conductas sociales, como atención y mirada, expresión facial y capacidad de imitación (Tuchman, 2001).


    1. Instrumentos para la evaluación del trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista

La ChildhoodAutism Rating Scale (CARS) (Escala de Evaluación de Niños con Autismo) es de los instrumentos más utilizados en Estados Unidos, para evaluar el autismo (Schopler, Reichler y Renner, 1986, citado en Tuchman, 2001).Esta escala fue diseñada para lograr diferenciar niños autistas de niños con problemas del desarrollo, así como también con retraso mental. Evalúa a los niños en una escala del uno al cuatro, la cual oscila de autismo normal a autismo grave. En la misma se evalúan diversos aspectos deficitarios en el autista, estos son, la relación con las personas, imitación, respuesta emocional, uso del cuerpo y de objetos, adaptación al cambio, respuesta visual y al escuchar, respuesta y uso al probar, oler y tocar, miedo y nerviosismo, comunicación verbal, comunicación no verbal, nivel de actividad, nivel y consistencia de respuesta intelectual, e impresiones en general.

El uso de la puntuación que se obtiene mediante esta escala, permitirá identificar subgrupos de niños con autismo. De los datos obtenidos se realiza un análisis factorial del cual surgen cinco aspectos: comunicación social, reactividad emocional, orientación social, consistencia cognoscitiva y conductual y exploración sensorial bizarra (Stella, Mundy y Tuchman, 1999, citado en Tuchman, 2001).

Para la evaluación objetiva de la habilidad social, comunicativa y conductual, los sistemas mayormente utilizados para el diagnóstico de autismo son el AutismDiagnosticObservationSystem (Sistema de Diagnóstico de Autismo por Observación) y el AutismDiagnostic Interview (Intervención Diagnóstica de Autismo) (Kim, Hus y Lord, 2012). Utilizadas en conjunto, estas técnicas brindan una entrevista estructurada y detallada (Tuchman, 2001).

Mediante el empleo del AutismDiagnosticObservation Schedule se encontraron déficits en la comunicación social, la atención compartida, afectividad recíproca y la teoría de la mente (Robertson, Tanguay, L’Ecuyer, Sims y Waltrip, 1999, citado en Tuchman, 2001). La técnica consiste en la aplicación de cuatro módulos de 30 minutos, cada uno diseñado para ser administrado a diferentes personas de forma acorde a su nivel de lenguaje expresivo (Lord, Risi, Lambrecht, Cook, Leventhal, DiLavore, Pickles y Rutter, 2000).

La VinelandAdaptativeBehaviorScales (Escala de Comportamiento Adaptativo de Vineland), evalúa el desarrollo social en poblaciones normales, y puede ser utilizada para evaluar sujetos con autismo. Las medidas según esta escala encuentran en relación a la edad mental desviaciones en relación al desarrollo social de los niños autistas, las cuales están situadas por debajo del nivel predecible en población típica (Volkmar, Carter, Sparrow y Cicchetti, 1993, citado en Tuchman, 2001).


    1. Prevalencia

Estudios epidemiológicos consideran la existencia de una prevalencia de 2 a 5 casos cada 10.000 sujetos, en los cuales se presenta un trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista (APA, 1994).

El autismo es más frecuente en niños que en niñas, existe una prevalencia de tres a cuatro varones por cada niña (Prego, 1999).

El conocimiento de lo que es el autismo a nivel general en la población genera consultas en niños cada vez de más corta edad, favoreciendo el aumento de la prevalencia a nivel diagnóstico (Prego, 1999) (Baron-Cohen, 2008).
1.5 Etiología

Se considera a este déficit como hereditario, los genes provenientes de al menos uno de los progenitores influyen en el desarrollo. Se han encontrado anomalías como supresión o duplicaciones en ciertos cromosomas (Baron-Cohen, 2008), por lo cual su origen se remonta a instancias previas al nacimiento (Frith, 1989).

En gemelos, si uno de los gemelos idénticos (o monocigóticos) es autista existe una probabilidad de un 60-90 por ciento de que el otro gemelo también lo sea. Cuando se trata de gemelos dicigóticos (o no idénticos), existe una probabilidad menor, entre un 5-10 por ciento (Baron-Cohen, 2008).

En familias dónde existe algún hermano autista, la probabilidad de que otro hermano lo padezca es significativa (APA, 1994), siendo esta entre un 5-10 por ciento (Baron-Cohen, 2008).

No tiene por qué existir más de un hermano autista, sin embargo pueden existir en hermanos de autistas patologías relacionadas a este trastorno, pudiendo presentarse dislexia o retraso en la adquisición del lenguaje (Baron-Cohen, 2008).

Los padres o hermanos pueden presentar ciertos rasgos autistas, como retraimiento, dificultades en la interacción social, conductas obsesivas. Estos, si bien no padecen autismo, presentarían, en este caso, ciertos rasgos del trastorno, pero en un menor grado (Baron-Cohen, 2008).

Aproximadamente el 75 por ciento de niños autistas presenta retraso mental. Las mujeres autistas son más propensas a tener un retraso mental mayor que los varones autistas (APA, 1994).

Si bien aún no se ha podido establecer con claridad cuáles o cuantos son los genes de riesgo en los trastornos autistas, se considera la existencia de diferencias genéticas en sujetos autistas y no autistas (Baron-Cohen, 2008).

El niño pudo haber transcurrido por un parto y embarazo materno sin dificultades (Cukier, 2005), pero es significativa la presencia de condiciones desfavorables en la gestación y la prenatalidad del infante, al comparar niños autistas con sus hermanos no autistas. Se destacó que las madres presentan por lo general más de cuarenta años, o existieron en la gestación infecciones durante el primer trimestre. Sobre el niño, daño cerebral de cualquier tipo, APGAR entre 0 y 6, bajo peso al momento del nacimiento, prematurez, enfermedad hemolítica del recién nacido y/o síndrome de dificultad respiratoria neonatal (Prego, 1999).
1.6 Bases neurobiológicas y desarrollo neuropsicológico en el autismo

Se ha sugerido a lo largo de las diferentes concepciones de los orígenes del autismo, que el mismo se debía a causas meramente psicogénicas, mentales, las cuales no tenían relación con el cerebro (Baron-Cohen, 2008). Se comprendía al autista como un niño normal, el cual simplemente presentaba dificultades a nivel emocional (Baron-Cohen, 2008).

Actualmente, existen investigaciones que han refutado esta teoría, planteando que el autismo tiene una base biológica, y manifestando el hecho de que, entre el cerebro de una persona con desarrollo típico y el cerebro de una persona con autismo existen diferencias considerables (Baron-Cohen, 2008), tanto morfológicas como estructurales.

Se realizaron estudios neuropatológicos comparando el cerebro de seis sujetos autistas y se los relacionó con sujetos con desarrollo típico, dónde se encontraron diferencias en el sistema límbico. Las células del sistema límbico (el cual se conforma por: hipocampo, amígdala, tubérculos mamilares, circunvolución cingulada anterior y núcleos septales) tienen un tamaño disminuido y presentan un aumento de densidad celular, en comparación con los cerebros con desarrollo típico. De este modo, se considera la existencia de un trastorno en la maduración del desarrollo de los circuitos del sistema límbico. Existe una reducción de las células de Purkinje, sobre todo en porciones posteriores e inferiores del cerebelo. El núcleo olivar inferior, en sujetos con desarrollo típico, presenta una pérdida neuronal retrógrada, las neuronas que tiene este núcleo van descendiendo en cantidad a medida que se avanza en el desarrollo del sujeto. En sujetos autistas, no se presenta esta pérdida (Bauman y Kemper, 1994) (Tuchman, 2001).

Es en relación a esto que se pueden situar las alteraciones que presentan en el desarrollo estos individuos sobre las treinta semanas de gestación, ya que se presentan con anterioridad al establecimiento de las conexiones entre las células de Purkinje y la oliva (Bauman y Kemper, 1994).

Generalmente, en los seis primeros meses de vida intrauterina, el cerebro presenta grandes cambios, luego de finalizarse la multiplicación neuronal, se construye la red dendrítica y se mielinizan las vías que conectarán el encéfalo, formando las bases anátomofuncionales del aprendizaje (Prego, 1999).

En el cerebro, la amígdala está relacionada con las respuestas emocionales así como también con el reconocimiento de las emociones de los demás, el hipocampo, se encarga de la memoria, y por último el núcleo caudado y ciertas partes del cerebelo son responsables del cambio de atención y de la coordinación. En sujetos autistas estas áreas presentan un menor tamaño que en la población con desarrollo típico (Prego, 1999).

La amígdala, presenta mayor tamaño en promedio en niños con trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista. En adolescentes y adultos presenta un menor tamaño en relación a sujetos con desarrollo típico (Baron-Cohen, 2008), lo cual ha sido caracterizado como un signo temprano del autismo (Dawson et. al., 1996, citado en Prego, 1999).

Las reducciones de volumen en la amígdala y el hipocampo en relación con el volumen cerebral total, se relaciona con un subdesarrollo del árbol (parte receptiva de la célula) y neuropilo dendrítico. Esto refleja la ausencia de conexiones completamente desarrolladas entre las estructuras límbicas y neocorticales (Aylward et. al., 1999, citado en Tuchman, 2001).

Tanto la amígdala como las estructuras relacionadas a ésta intervienen en la motivación, atención y representación, siendo estos procesos requeridos para el desarrollo de la orientación social, atención conjunta y empatía (Bachevalier, 1994, citado en Prego, 1999).

Los niños autistas presentan una fase de hipercrecimiento cerebral sobre los primeros años de vida, donde su cabeza y su cerebro crecen por encima de la media (Baron-Cohen, 2008).

Los sujetos autistas presentan mayor cantidad de materia gris y materia blanca, prevalentemente en los lóbulos frontales, en relación a la población con desarrollo típico. Esto puede deberse a un incremento de células nerviosas. La materia gris contiene células por las cuales se generan las células nerviosas, y la materia blanca contiene sus axones. La materia gris está encargada de computar la información que transportará la materia blanca (Baron-Cohen, 2008).

El SPECT (Tomografía Computarizada de Emisión Monofotónica), PET (Tomografía por Emisión de Positrones) y RM (Resonancia Magnética), son técnicas que pueden ser utilizadas para medir el flujo de sangre oxigenada en el cerebro. El flujo de sangre oxigenada en una región aumenta en relación a otras regiones cuando el paciente hace algo o se le pide que haga algo, ya que cierta parte del cerebro debe estar orientada a una tarea, por lo cual ésta requiere mayor cantidad de sangre oxigenada. En situaciones experimentales, se puede conocer la forma en la que el cerebro trabaja para realizar una tarea basándose en los aumentos o disminuciones de flujo de sangre oxigenada en el mismo (Baron-Cohen, 2008).

En relación a niños autistas que se les ha aplicado estas técnicas, al momento de que intentan mentalizar se ha descubierto que presentan una hipoactivación en los sectores que se denominan del cerebro social (Baron-Cohen, 2008).

En un estudio realizado mediante SPECT, en 23 niños autistas, se encontraron en 20 de ellos, alteraciones en la perfusión cerebral, la misma se encontraba disminuída y se localizaba en el tálamo, hemisferios cerebelosos, y lóbulos parietal, posterior y temporal (Ryu, Lee, Yoon, Kim, Lee y Shin, 1999, citado en Morant, Mulas y Hernández, 2001).

En el cerebro social, generalmente, los sistemas neurales se desarrollan con la función de la regulación del comportamiento social (Brothers, 1990, citado en Mundy, 2003).Existen siete regiones en el cerebro social: corteza medial prefrontal, corteza orbitofrontal, amígdala, circunvolución fusiforme, unión temporoparietal, giro temporal superior, giro frontal inferior, corteza cingular anterior, corteza cingular posterior/ precúneo (Baron-Cohen, 2008).

Sobre todo, en relación al hipocampo, gyrus fusiforme, cerebelo y amígdala, se encuentran déficits que influencian la regulación de la responsividad y el aprendizaje emocional (Cukier, 2005).

Estas regiones, son activadas cuando se presentan tareas de índole mentalista, en sujetos autistas, existe una actividad descendida, situada por debajo de la media en relación a la población con desarrollo típico (Baron-Cohen, 2008).

Los centros de las redes neuronales del cerebro social son las regiones fronto-temporales y la amígdala, en sujetos con trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista, en una investigación realizada, se presentó una activación de las regiones fronto-temporales de menor duración que en los sujetos de control al realizar inferencias mentales, no se presentó activación de la amígdala (Baron-Cohen et. al., 1999).

Las regiones encefálicas esenciales para las funciones sociales, se encentran distribuidas en el cerebro, y en individuos con trastorno de tipo autista se encuentran afectadas, haciéndose visible en los trastornos de la comunicación social que presentan. Los diferentes niveles de déficit que se pueden presentar en las áreas afectadas implicadas en el autismo, como ser áreas asociadas al lenguaje y funciones motoras, dan cuenta de un espectro heterogéneo (Mundy y Sheinkopf, 1993 citado en Tuchman, 2001).

La corteza motora es la responsable del control de nuestros propios movimientos, la misma se activa al observar a otro sujeto realizar algún movimiento. Es por esto un sistema de percepción y ejecución, donde se percibe el movimiento y puede ser ejecutado. En este sistema intervienen las neuronas en espejo, las cuales actúan mediante su activación en áreas específicas de la corteza motora. Actúan como si el sujeto estuviese realizando la acción o el movimiento observado, independientemente de si la activación motora no se traslada a un movimiento visible, es decir, no es llevada a la acción (Téllez-Vargas, 2006).

Las neuronas espejo, son parte de un sustrato biológico que favorece los procesos de identificación, facilitadores del encuentro entre el infante y el cuidador, a modo de que los movimientos del niño puedan ser interpretados por este, y viceversa (Téllez-Vargas, 2006).

Las acciones siempre van acompañadas de la captación de las intenciones que impulsan a realizarlas, esto genera una articulación en el psiquismo ya que la propia acción está relacionada con la intención que la desencadenó (Téllez-Vargas, 2006).

Es esta relación entre acción e intención, la cual genera el que cuando un sujeto realiza una acción en el cerebro del observador se desencadene la acción equivalente (Téllez-Vargas, 2006).

La teoría acerca de las neuronas en espejo, presentada por VilayanurRamachandran y Lindsay Oberman, las comprende como un conjunto neuronal que además de controlar y participar de nuestros movimientos responden a los movimientos e intenciones de otros individuos. Son de importancia en la interpretación de los actos de los demás, identificación e imitación, así como también para la expresión emocional, donde se relacionan con la comprensión de lo que les sucede a los demás, por lo cual están involucradas en habilidades como la empatía (Nieto, 2009) (Ramachandran y Oberman, 2006) y la percepción de las intenciones de otros individuos, por lo cual, una disfunción en el sistema de neuronas en espejo podría explicar algunos de los síntomas del autismo (Ramachandran y Oberman, 2006).

Estas neuronas, al permitir verse a uno mismo y ver a los demás, forman la base de la introspección y la autoconciencia (Ramachandran y Oberman, 2006).

Las neuronas en espejo cumplen las mismas funciones que se encuentran afectadas en el autismo, por lo cual, al cumplir un rol de importancia en la interpretación de las intenciones, un descenso de este circuito neural explica la deficiencia en las habilidades de socialización que presentan los niños autistas (Ramachandran y Oberman, 2006).

Para demostrar esta disfunción, se encontró la forma de monitorear las células nerviosas, mediante EEG (Electroencefalograma). Las ondas mu, visibles mediante la aplicación de esta técnica, se bloquean cada vez que una persona hace un movimiento voluntario, como el abrir y cerrar de manos, asimismo, esta onda también se bloquea en un sujeto que observa cuando alguien realiza la misma acción. Por esto mismo, la evaluación de la supresión de ondas mu, fue una forma simple y no invasiva de monitorear la actividad de las neuronas en espejo en grupos de control y autistas (Ramachandran y Oberman, 2006).

Las neuronas del córtex premotor, deben dispararse cuando una persona realiza un movimiento voluntario. En una situación experimental, al solicitar a todos los sujetos que abrieran y cerraran una de sus manos, tanto en los niños de control como en los niños con autismo, esto se vio reflejado en la supresión de amplitud de las ondas mu (Ramachandran y Oberman, 2006).

De la misma manera, estas neuronas deben dispararse cuando una persona observa a otro individuo realizando una acción. Al mostrar esta situación, mediante un video en el cual se abrían y cerraban las manos, en los sujetos de control las ondas descendieron, a diferencia de los niños con autismo, los cuales no mostraron supresión. Esto es una clara evidencia, de que en niños con autismo, el sistema de neuronas en espejo es deficiente (Ramachandran y Oberman, 2006).

El ser humano, por ser en el ámbito motor más articulado que el chimpancé, tendrá más oportunidades de imitar y de poder aprender de y por la imitación, de la codificación de actos motores intransitivos como transitivos. Asimismo, se necesitan de mecanismos de control para que se pueda mantener una acción en una simulación mental sin ser físicamente efectuada o para poder reproducirla de forma física (Binkofski y Buccino, 2007, citado en García, 2008).

Para la ejecución del sistema de neuronas en espejo, no es necesario que los movimientos observados por el sujeto (que tendrá la activación neuronal) sean realizados por un individuo que pertenezca a la misma especie, es suficiente con que los movimientos puedan ser realizados por la especie a la cual pertenece el sujeto. Por ejemplo, se realizará activación neuronal si un humano intenta imitar el caminar de un mono en dos patas, o el saltar del mismo, ya que el humano tiene esa capacidad. No se realizará activación neuronal al ver un pájaro volar, ya que el humano no tiene a capacidad de volar. Del mismo modo, los movimientos con intención comunicativa, solo generan una activación neuronal en sujetos de la misma especie. Por lo cual podemos considerar que las neuronas espejo solo se activan frente al mismo componente motor (por ejemplo, estas no se activarán al ver un pájaro volar). Ocasionalmente, la activación de las neuronas espejo está relacionada a la familiarización que tengamos con el estímulo (García, 2008). Las neuronas espejo cumplen el rol de comprender de forma pragmática, sin uso de contenidos lingüísticos y conceptuales.

Esta comprensión de la mente de otros sujetos, se da de forma directa, no son racionalizadas ni generadas a través de un razonamiento conceptual (Rizzolatti, Fogassi y Gallese, 2001, citado en García, 2007).

Mediante la observación de los demás, solemos asignar un significado, incluso a intentar explicarnos a nosotros mismos los comportamientos de los demás a modo de darles consistencia y continuidad. Es por esto que cuando un sujeto realiza alguna acción va ligado del reconocimiento de las intenciones que la generan, lo cual está relacionado con la atribución de estados mentales, teoría de la mente, o mentalización (Téllez-Vargas, 2006). Esta atribución de intenciones, es realizada desde las propias intenciones, por lo cual el sujeto que reproduce a nivel cerebral una acción efectuada por otra persona, lo hará basándose en sus experiencias propias frente a ciertas acciones (García, 2007).

Dada su naturaleza social, el éxito en la mentalización depende de la habilidad que este tenga para detectar los procesos cognitivos y emocionales de los otros (Téllez-Vargas, 2006).

Tanto la mentalización como la empatía, comprendida como la capacidad de inferir y compartir experiencias emocionales de otro sujeto, son cruciales para la adaptación a la sociedad (Téllez-Vargas, 2006).

Se responde a las emociones como si nos sucedieran a nosotros, en relación a esto, el modo en que nos relacionamos con el entorno y con nuestra propia emotividad está ligado a la capacidad de comprensión de las emociones ajenas. Esto es necesario para poder relacionarse en sociedad, ya que permite simular lo observado, comprender e interactuar, generando un espacio compartido. La comprensión de lo que le sucede al otro es importante para la supervivencia (García, 2008) y el intercambio cultural (García, 2007).

El neurotransmisor serotonina está implicado en diversas funciones, como sueño, agresividad y regulación afectiva. Existen evidencias que plantean que la neurotransmisión serotoninérgica en sujetos con trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista es disfuncional, pudiendo explicar parte de su comportamiento. En estos individuos, existe una elevación en los niveles de serotonina, tanto en plaquetas como en suero de hasta un 25 por ciento (Cook y Leventhal, 1996) (Morant et. al., 2001).

Los niños con desarrollo típico presentan una capacidad de síntesis de serotonina de hasta un 200 por ciento hasta los cinco años en relación a los adultos, esta capacidad progresivamente irá disminuyendo hasta sobre los 14 años, donde se tendrá los valores de los adultos. Según estudios realizados mediante PET en niños autistas existe un aumento progresivo en esta capacidad de síntesis entre los 2 y 15 años, generando valores hasta 1.5 veces mayores que en adultos con desarrollo típico (Chugani et. al., 1999, citado en Morant et. al., 2001).

La falta del descenso normal en los niveles de serotonina, ha demostrado en animales de laboratorio una disminución de las espinas dendríticas en el hipocampo, así como también de las células de Purkinje en el cerebelo, ambas alteraciones histológicas que se han localizado en sujetos con trastorno del desarrollo de tipo autista , y que influyen en el comportamiento del sujeto (Bauman, 1991, citado en Morant et. al, 2001).

Los potenciales evocados permiten registrar los campos electromagnéticos que se generan por la actividad de centros neurales y de vías blancas. Casi todo grupo neuronal genera un potencial que puede ser registrado desde la superficie craneana. Sabiendo de qué estructura provendrá cada potencial, se puede conocer la estructura que se encuentra alterada (Prego, 1999).

En niños autistas, se estudiaron potenciales evocados en relación a la capacidad auditiva, llamados “potenciales auditivos de corta latencia” o “potenciales auditivos de tronco cerebral”. Se utilizan los potenciales que ocurren sobre los primeros cinco a siete milisegundos siguientes al estímulo, correspondientes a la activación del nervio auditivo y a estructuras intratronco cerebral (Prego, 1999).

En un estudio realizado, sobre la década de 1970, se encontró que de un 20-30 por ciento de los niños autistas estudiados, presentaban alteraciones en la neuroconducción de vías auditivas dentro del tronco cerebral (Prego, 1999).

Si bien se encuentra que el umbral auditivo es normal y los potenciales auditivos del tronco cerebral también, existe una anormalidad en relación a los potenciales evocados de mediana latencia (Buchwald et. al., 1992, citado en Prego, 1999), por lo cual las alteraciones auditivas podrán ser una expresión fisiológica de una falla general subyacente al síndrome (Nieto del Rincón, 2008), o una muestra de la existencia de diferentes subtipos neurofisiológicos de autismo.

Las fallas en la percepción auditivo - verbal, generan dificultades en la estructuración del lenguaje, ya que debe existir un reconocimiento fonológico, para poderse estructurar el sentido semántico y pragmático del lenguaje (Risueño y Motta, 2003).

La falla más significativa en niños con trastorno generalizado del desarrollo de tipo autista se sitúa en el reconocimiento de expresiones faciales, lenguaje corporal, expresión corporal y tono de voz. Estos son aspectos que intervienen en la prosopognosia y en las dimensiones semántico - pragmáticas del lenguaje (Risueño y Motta, 2003).







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