Carta al Director



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Objetivo/método: Presentar el caso clínico de un varón de 34 años con manifestaciones oculares atípicas de enfermedad por arañazo de gato (bartonelosis ocular), incluyendo una extensa zona de flebitis retiniana, así como la evolución del cuadro clínico con el tratamiento indicado.

Resultados/conclusiones: El diagnóstico clínico inicial fue confirmado por los resultados serológicos. El tratamiento con ciprofloxacino oral permitió la regresión de la flebitis y la neurorretinitis, quedando como secuela una palidez del disco óptico. Este caso ejemplifica la diversidad de manifestaciones oculares en esta enfermedad. Los autores recomiendan considerarla en el diagnóstico diferencial de los cuadros de uveítis posterior en edades jóvenes.
Palabras clave: Enfermedad por arañazo de gato, bartonelosis, neuroretinitis, periflebitis.

SUMMARY
Purpose/Methods: To report the clinical case of a 34-year-old male with atypical ophthalmic manifestations of cat-scratch disease (ocular bartonellosis), including an extensive retinal phlebitis, as well as the evolution of the clinical picture with treatment.

Results/Conclusions: The clinical diagnosis of ocular bartonellosis was serologically confirmed. Oral treatment with ciprofloxacine healed the phlebitis and the neuroretinitis, with a residual optic disk pallor. This case exemplifies the diversitiy of ocular manifestations of this disease. The authors recommend considering this condition in the differential diagnosis of posterior uveitis in young patients (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 223-226).
Key words: Cat-scratch disease, bartonellosis, neuroretinitis, periphlebitis.


INTRODUCCIÓN
En la actualidad se reconoce al agente Bartonella henselae como el germen causante de la enfermedad por arañazo de gato, que constituye la primera causa de linfadenopatía regional en niños y adultos jóvenes. Dos tercios de los pacientes afectados tiene menos de 30 años y en el 92% de los casos existe una historia de contacto con gatos. Un 5-10% de los pacientes con esta enfermedad desarrollan complicaciones oculares, incluyendo el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis y linfadenopatía), uveítis anterior o intermedia, neurorretinitis o retinocoroiditis focal (1). Presentamos una forma atípica de bartonelosis ocular en la que destaca la existencia de una flebitis retiniana severa asociada a la neurorretinitis que caracteriza el cuadro clínico.

CASO CLÍNICO
Varón de 34 años de edad acudió al Servicio de Urgencias de nuestro centro por un cuadro de pérdida visual no dolorosa en su ojo izquierdo (OI) de 3 días de evolución. Como antecedentes personales relevantes refería haber presentado un episodio febril en los días previos, así como tener dos gatos pequeños en casa. La agudeza visual era de 1 en el ojo derecho (OD) y 0,1 en OI. La exploración del segmento anterior y la presión ocular eran normales en AO. En el OI existía un defecto pupilar aferente. La exploración del fondo de ojo fue normal en OD y en OI destacaba la existencia de un edema del disco óptico asociado a un desprendimiento seroso del neuroepitelio en el polo posterior y a una zona extensa de periflebitis en las arcadas temporal y nasal inferior (fig. 1). La angiografía fluoresceínica (AFG) reveló una exudación progresiva con tinción tardía del area de la flebitis retiniana y del disco óptico (fig. 2). La exploración sistémica realizada fue irrelevante.

Se realizó un hemograma y una bioquímica básica, así como diversos tests serológicos y radiografía de tórax. El hemograma mostró una leucocitosis (16.000/mm3) con un 80% de neutrófilos. La velocidad de sedimentación globular fue de 30 mm en la primera hora y la proteína C reactiva de 12,6 mg/L. Los anticuerpos antinucleares, la radiografía de tórax y el Mantoux fueron negativos. No se realizó determinación de HLA. Las serologías para borrelia, toxoplasma, lues, brucela y toxocara fueron también negativas. Se registraron títulos positivos de IgM frente a Bartonella henselae por ELISA a una dilución de 1:64.

El paciente recibió tratamiento con ciprofloxacino oral durante 3 semanas a dosis de 500 mg/12 h, sin tratamiento antiinflamatorio asociado. Se objetivó una regresión de la inflamación a nivel del nervio óptico, retina y vasos, con una mejoría visual evidente hasta 20/40 a los 2 meses de evolución. La exploración oftalmoscópica mostraba una palidez del disco óptico, exudados intrarretinianos en el área nasal, así como una maculopatía residual, con desaparición de la zona de envainamiento vascular (fig. 3). A los 6 meses, la agudeza visual era de 20/30, la zona de exudados había desaparecido, persistiendo únicamente la palidez papilar y una atenuación del calibre vascular en la zona de la periflebitis (fig. 4).

DISCUSIÓN
Las complicaciones oculares típicamente asociadas a la enfermedad por arañazo de gato son el síndrome oculoglandular de Parinaud, la neurorretinitis y la retinocoroiditis focal (1). Otros hallazgos oculares descritos asociados a este síndrome son la presencia de hemorragias en la capa de fibras nerviosas, exudados algodonosos, exudados maculares en estrella, inflamación vítrea, oclusiones vasculares y vasculitis obliterativa (2). Presentamos un caso atípico de flebitis retiniana severa y neurorretinitis por Bartonella henselae.

Este caso de bartonelosis ocular que debutó con neurorretinitis y flebitis severa apoya los estudios experimentales realizados que demuestran que Bartonella henselae a menudo coloniza e infecta las células endoteliales vasculares (3) y ejemplifica la gran diversidad de manifestaciones oculares de la infección sistémica por Bartonella henselae. El diagnóstico de este síndrome se basa el reconocimiento de los signos clínicos sugestivos, historia de exposición a gatos y serología positiva frente a Bartonella henselae, aunque estos tests a menudo ofrecen resultados inconsistentes debido a la gran variabilidad entre especies. En estos casos, la reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) podría ser un método diagnóstico de gran valor (4). En cuanto al tratamiento, en general se considera esta enfermedad como autolimitada en individuos inmunocompetentes, aconsejándose el tratamiento cuando existe grave amenaza visual o inmunodepresión. Se han empleado tetraciclinas, macrólidos y ciprofloxacino, asociados o no a esteroides, en el tratamiento de esta entidad (5).

Debido a las numerosas manifestaciones retinianas publicadas en la bartonelosis ocular y a su creciente incidencia, los autores recomiendan considerarla en el diagnóstico diferencial de las uveítis posteriores, especialmente en aquellas con papilitis o neurorretinitis y vasculitis en las que el despistaje inicial haya sido negativo.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Cunningham ET Jr, Koehler JE. Ocular bartonellosis. Am J Ophthalmol 2000; 130: 340-349.

 2. Solley W, Martin DF, Newman NJ, King R, et al. Cat scratch disease. Posterior segment manifestations. Ophthalmology 1999; 106: 1546-1553.

 3. Dehio C. Interactions of Bartonella henselae with vascular endothelial cells. Curr Opin Microbiol 1999; 2: 78-82.

 4. Labalette P, Bermond D, Dedes V, Savage C. Cat-scratch disease neuroretinitis diagnosed by a Polymerase Chain Reaction approach. Am J Ophthalmol 2001; 132: 575-576.

 5. Chorich III LJ. Bartonella. In: Foster CS, Vitale A. Diagnosis and treatment of uveitis. Philadelphia: WB Saunders Company; 2002; 260-263.


OCLUSIÓN CAROTÍDEA EN MUJER JOVEN. CONSECUENCIAS OCULARES CLÍNICAS Y HEMODINÁMICAS
BILATERAL CAROTID OCCLUSION IN YOUNG WOMAN. CLINICAL AND HEMODYNAMIC OCULAR RESULTS
BOTO DE LOS BUEIS A1, FERNÁNDEZ-PRIETO A2, RUIZ-MARTÍN MM2, GOROSPE L2, AMORENA SANTESTEBAN G2, FONSECA SANDOMINGO A2

Recibido:19/7/02. Aceptado: 25/3/03.

Servicio de Oftalmología y Servicio de Radiodiagnóstico. Sección de Neurorradiología. Hospital La Paz. Madrid. España.

1 Doctor en Medicina.

2 Licenciado en Medicina.

Comunicación presentada en la Reunión Anual de la Sociedad Oftalmológica de Madrid (Madrid 2001).


Correspondencia:

Ana Boto de los Bueis

C/. O’Donnell, 32, 1.º B

28009 Madrid

España

E-mail: anaboto@wanadoo.es




RESUMEN
Caso clínico: Describimos el caso de una mujer de 44 años, fumadora de 60 cig./día y con antecedentes de hipertiroidismo. Presentó un síndrome de isquemia ocular en ambos ojos (AO) por oclusión de carótidas internas que originó un flujo retrógrado en ambas arterias oftálmicas, produciendo un fenómeno de robo caracterizado por un shunt a los circuitos intracraneales de baja resistencia y una reducción en el aporte sanguíneo a los ojos.

Discusión: Los pacientes jóvenes con obstrucción carotídea bilateral severa tienen mayor riesgo de desarrollar un síndrome de isquemia ocular, mientras este flujo retrógrado parece reducir su riesgo de infarto cerebral o muerte.
Palabras clave: Oclusión carotídea, síndrome de isquemia ocular, flujo oftálmico.


SUMMARY
Case report: We report the case of a 44-year-old woman, with a history of cigarette smoking (60 per day) and hyperthyroidism. She presented a bilateral ocular ischemic syndrome, and a bilateral occlusive carotid artery disease which showed reverse ophthalmic artery flow that resulted in a steal phenomenon, characterized by a shunt to the low resistance intracranial circuits and reduction of blood flow to the eyes.

Discussion: Young patients with severe bilateral occlusive carotid artery disease may be at greater risk of developing ocular ischemic syndrome, while this reverse flow decreases the patient’s risk of stroke and death (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 227-230).
Key words: Carotid occlusion, ocular ischemic syndrome, ophthalmic flow.

INTRODUCCIÓN
El síndrome de isquemia ocular (SIO) representa una isquemia crónica y severa de las estructuras oculares y orbitarias vascularizadas por ramas de la arteria oftálmica. Su causa es la obstrucción de la arteria carótida interna (CI).

CASO CLÍNICO
Mujer de 44 años que acude por dolor ocular derecho y episodios de amaurosis fugax derecha en los últimos 6 meses. Refería un consumo de 60 cigarrillos/día desde los 11 años e hipertiroidismo no tratado. Su padre, y un hermano de 52 años, presentaban enfermedades cardiovasculares.

La AV corregida era 0,1 OD y 0,3 OI. En biomicroscopia destacaba inyección epiescleral y rubeosis iridis en ambos ojos (AO), e hifema en OD. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg en AO. Bilateralmente la retina aparecía con parches de atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR), arteriolas estenosadas, hemorragias puntiformes, neovasos en el disco y hemorragia vítrea inferior (fig. 1). La angiografía con fluoresceína (AFG) mostró en AO isquemia arterial severa en polo posterior, edema macular y neovasos en disco (fig 2). Se inició panfotocoagulación retiniana y se remitió a cirugía vascular que evidenció clínicamente soplos en ambas carótidas. Los estudios para despistaje de enfermedades reumáticas, protrombóticas, hematológicas, y el perfil lipídico resultaron normales. Las pruebas de función tiroidea señalaban una enfermedad de Graves muy evolucionada (TSH < 0,01 microUI/mL, T4 de 3,04 ng/dL, y anticuerpos antiperoxidasa >39000 UI/mL). Se realizó una tomografía computerizada craneal que mostró infartos lacunares, y un ecodoppler carotídeo que mostró obstrucción de ambas CI. La arteriografía confirmó la presencia de obstrucción total de ambas CI a 1 cm de su origen, con una circulación vicariante, hacia el interior del cráneo, a través de las arterias oftálmicas y de las comunicantes posteriores (fig. 3). El ecodoppler orbitario cuantificó una disminución de los picos de velocidad sistólica y diastólica a nivel de las arterias oftálmicas y arterias centrales de la retina. El ecodoppler renal fue normal. En la primera semana la PIO ascendió a 21 mmHg en AO, por lo que se indicó tratamiento con dorzolamida. A los seis meses del diagnóstico la PIO subió a 26 mmHg OD y 24 mmHg OI por lo que se añadió latanoprost al tratamiento con dorzolamida. Un mes después la PIO era de 29 mmHg OD y 30 mmHg OI, añadiendo un betabloqueante tópico. En la última visita, a los 14 meses del diagnóstico, y con estos tres fármacos, la PIO fue de 18 mmHg OD y 17 mmHg OI. Los Servicios de Cirugía Vascular y Neurología descartaron la posibilidad de revascularización quirúrgica, indicando tratamiento con aspirina y clopidogrel. Se realizó una tiroidectomía total, sin que la cirugía afectara a la evolución de la AV, que se mantuvo estable en CD a 50 cm en el OD y CD a 4 metros en el OI desde las 5 semanas del diagnóstico.



DISCUSIÓN
El SIO se presenta típicamente en pacientes con obstrucción de la CI mayor al 90%, especialmente cuando esta condición es bilateral. En mujeres jóvenes varias enfermedades pueden originar un SIO. La arteritis de Takayasu produce síntomas de hipoperfusión ocular en el 15% de los casos, sin embargo la obstrucción carotídea se localiza en el arco aórtico y la aorta descendente (1). En la enfermedad de Moyamoya el engrosamiento de la íntima de la pared arterial estenosa las carótidas internas a nivel intracraneal, originando una red de colaterales conocida como vasos MoyaMoya. En cuanto a la displasia fibromuscular, afecta a las carótidas de forma segmentaria y casi nunca total identificándose angiográficamente por la apariencia arterial en «collar de cuentas», además afecta con frecuencia a las arterias renales y vertebrales y suele respetar los tres centímetros proximales de la carótida interna, que es precisamente el lugar de la oclusión en nuestro caso. La arteriosclerosis es la causa más frecuente del SIO, afecta la bifurcación carotídea y se ha demostrado que el tabaco favorece, especialmente en mujeres jóvenes, la aparición de enfermedades vasculares cerebrales. Otros factores como los llamativos antecedentes familiares de arteriosclerosis, y el hecho de que la estenosis carotídea puede agravarse en estados de hipertiroidismo por fenómenos de vasoespasmo (2), podrían haber acelerado la estenosis carotídea por arteriosclerosis en nuestra joven paciente. En nuestro caso, y en ausencia de una muestra anatomopatológica, es imposible sin embargo excluir completamente la arteriosclerosis y otras enfermedades.

Nuestra paciente presentó neovascularización del iris en el momento del diagnóstico, lo cual predice un deterioro visual de contar dedos o inferior en el plazo de un año. La inyección de las arterias epiesclerales sugiere que la arteria carótida externa es la mayor fuente de aporte sanguíneo al hemisferio cerebral ipsilateral (3). En el SIO, la hipoperfusión de la arteria oftálmica estimula la formación de anastomosis desde colaterales orbitarias de la carótida externa a la arteria oftálmica, originando en esta última un flujo retrógrado. Este fenómeno de «robo» desvía la sangre de la arteria oftálmica a los circuitos de baja resistencia de los hemisferios cerebrales, protegiendo al cerebro de isquemia a costa de dañar la perfusión ocular (4).

El beneficio de la cirugía carotídea en el SIO es controvertido. La endarterectomía se realiza en casos de estenosis parcial severa. El by-pass extracranial-intracranial, indicado en los casos de oclusión carotídea total como el de nuestra paciente, no ha demostrado mejorías en la supervivencia o en el riesgo de daño cerebral, sin embargo se describen casos en los que consiguió mantener la función visual de los pacientes que presentaban SIO (5).

BIBLIOGRAFÍA
 1. Worrall M, Atebara N, Meredith T, Mann ES. Bilateral ocular ischemic syndrome in Takayasu disease. Retina 2001; 21: 75-76.

 2. Wakamoto H, Ishiyama N, Miyazaki H, Shinoda A, Tomita H. The stenoses at the terminal portion of the internal carotid artery improved after initiation of antithyroid therapy: a case report. No Shinkei Geka 2000; 28: 379-383.

 3. Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol 2000; 84: 1428-1431.

 4. Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, Cerri GG, Puech-Leao P, Carvalho CA. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology 1997; 104: 1994-2002.

 5. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology 1997; 104: 859-864.

EL ABATIMIENTO DE LA CATARATA VISTO POR REMBRANDT
BARBÓN GARCÍA JJ1, ÁLVAREZ SUÁREZ ML2

1 Oftalmólogo. Hospital San Agustín de Avilés. Asturias.

2 Oftalmólogo. Hospital Álvarez-Buylla de Mieres. Asturias.

En la serie compuesta por cinco dibujos sobre la curación del ciego Tobit, Rembrandt no representa fielmente las Sagradas Escrituras para mostrarnos, tal como había hecho en el lienzo anterior Tobit curado por su hijo, cómo el anciano recuperaba la visión tras la aplicación en sus ojos de hiel de pez por parte su hijo Tobías, según indicación del arcángel Rafael. Aquí el pintor holandés transforma la curación en una operación de cataratas en la que Tobías manipula una aguja de cirujano óptico, retratando con precisión la técnica quirúrgica del abatimiento de la catarata vigente en la Europa del s. XVII. Rembrandt, en la búsqueda fiel de la verdad ha sido capaz de insertar en un tema bíblico unas estampas sobre la práctica coetánea de la cirugía ocular, con la minuciosa recreación que ya había desarrollado en otro tema médico: la disección de la mano y antebrazo en La lección de anatomía del doctor Tulp. El modo de actuar resulta similar al que se representa en la obra Ophthalmodouleia del cirujano alemán Georg Bartisch (1535-1606), el tratado oftalmológico más importante de la centuria anterior; aunque también se ha sugerido que el pintor pudo haber recibido indicaciones directas del cirujano óptico de Ámsterdam Jacob van Meekeren para representar correctamente el procedimiento. La Ophthalmodouleia, o Servicio de los Ojos, se había publicado en Dresde en 1583 y se puede considerar el primer atlas de oftalmología, al contener una iconografía clara y precisa que muestra la enfermedad ocular, la metodología quirúrgica y el instrumental necesario.

Durante el s. XVII Europa vive una situación política de guerra casi continua y una profunda crisis religiosa; tras la ruptura con España, los Países Bajos del norte (la actual Holanda), se convierten en uno de los estados más poderosos gracias al auge de la navegación mercantil con productos coloniales de ultramar. Simultáneamente, la pintura flamenca del Barroco, a través de sus dos grandes figuras: Rubens y Rembrandt, se consagra a la representación fiel del paisaje y del rostro humano, sin olvidar el gusto por la suntuosidad y lo vistoso. La pintura histórica se desplaza a escenas mitológicas y la pintura religiosa decae, al quedar limitada al Antiguo Testamento por la rígida doctrina Calvinista que no permite la representación de Dios, de la Virgen o Jesucristo ni la decoración mural o escultórica de las Iglesias.

Rembrandt van Rijn (Leiden, 1606 — Amsterdam, 1669), uno de los grandes pintores de todos los tiempos, no sólo es un maestro en el manejo de la luz y el color, sino que también debe parte de su fama al dibujo y al grabado, actividades que convierte en su dedicación principal algunos periodos de su vida. El Libro de Tobías va a ser, tanto en dibujo como en pintura, una de sus fuentes de inspiración preferidas al permitirle combinar la ceguera física del personaje de Tobit con la luz inherente a los textos bíblicos y será pintado, grabado o dibujado en más de veinte ocasiones.

En el primer dibujo vemos al viejo Tobit, sentado con la cabeza echada hacia atrás, en una actitud tensa con los ojos cerrados con fuerza y la boca entreabierta, a la vez que se agarra con fuerza a los brazos del sillón. Su hijo Tobías, en el papel de cirujano, muestra un ademán más relajado, pero firme, mientras abre el párpado superior del ojo izquierdo con el pulgar de su mano diestra y maneja la aguja para abatir la catarata cogida entre el índice y el pulgar de su mano izquierda. Ana, la mujer de Tobit, a través de sus antiparras no pierde detalle de la operación mientras sostiene en su mano izquierda un cuenco para lavar los ojos; Sara, esposa de Tobías, contempla la escena desde cierta distancia con sus manos unidas sobre el regazo. La figura del arcángel Rafael aparece detrás del anciano, con su contorno blanqueado para resaltar su presencia espectral, en una actitud de intensa y cercana observación del acto quirúrgico, quizá para resaltar su papel de guía en la precisión de los pasos operatorios.

En un segundo boceto, Tobías opera ahora el ojo derecho con su mano derecha mientras la anciana esposa de Tobit está situada detrás del paciente, en la posición del ayudante, remedando claramente la ilustración de la Ophthalmodouleia de Bartisch. La cercanía a una ventana abierta como fuente de luz para mejorar la visibilidad añade cierto realismo práctico a la escena. Existen otros 3 dibujos en los que Rembrandt introduce nuevas variaciones sobre el tema, de ellos llama la atención este otro en que el cirujano, situado a la espalda del paciente, sostiene el estilete entre los dientes, mientras otros tres personajes discuten con vehemencia alrededor del enfermo. Si la situación del estilete resulta inadecuada, no lo es menos la posición del cirujano, que se ha desplazado detrás del enfermo, que además tiene la cabeza sin hiperextender, desde donde le va a resultar muy difícil el abordaje operatorio.



BIBLIOGRAFÍA
Schama S. Los ojos de Rembrandt. Barcelona: Plaza & Janés SA; 2002: 473-476.

L´opération de la cataracte à travers de l´oeuvre de Rembrandt. www.snof.org/art

Arruga A. La bioterapia cumple 27 siglos, Tobías el primer oculista. Arch Soc Esp Oftalmol 2001; 76: 577-578.

Ophthalmodouleia. Mannis MJ. Am J Ophthalmol 1997; 123: 146-147.

van de Wetering E. Rembrandt van Rijn, conocido como Rembrandt. In: Sureda J. Summa Pictórica. Historia Universal de la Pintura. Barcelona: Editorial Planeta; 1999; Tomo VI: 237-246.

ONCOCERCOSIS
NOGUERA PALAU JJ1

1 Oftalmólogo. Pamplona. España.

Esta enfermedad (oncocercosis u oncocerciasis) se adquiere tras la inoculación de las larvas de Onchocerca volvulus por la picadura de la mosca negra (jején) o Simulium, y en especial por la Simulium damnosus, «mosca de los búfalos». Las larvas hembras, tras ser fecundadas, pueden producir hasta 2.000 microfilarias al día, y estas microfilarias emigran a la piel, al ojo y a otras zonas del cuerpo. La oncocercosis afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo, de los cuales casi el 5% (2,5 millones) acaban ciegos; el 95% de estos ciegos son africanos y la mitad de ellos lo están antes de los 50 años de edad. El parásito es endémico en las áreas tropicales de África, en América central y del sur (Guatemala, sur de México, Venezuela, Colombia, norte de Brasil y Ecuador) y en una pequeña porción de Yemen.

La oncocercosis —«ceguera de los ríos»— afecta más a los hombres que a las mujeres, quizá porque trabajan más cerca de los ríos, lugar donde se reproducen las moscas negras. Causa lesiones en la piel, tejido subcutáneo, ganglios linfáticos y en los ojos. Las lesiones oculares se suponen producidas tanto por la invasión de las microfilarias y por las filarias muertas —con liberación de toxinas— como por el depósito de complejos antígeno-anticuerpo. Pueden producirse desde cuadros menores de conjuntivitis hasta queratitis nodulares, lineales y esclerosantes, uveítis anteriores plásticas sinequiantes con glaucoma secundario, coriorretinitis y neuritis óptica con atrofia secundaria. En 1915, Rodolfo Robles (1878/1939), médico guatemalteco, describió la relación entre la oncocercosis y las lesiones oculares graves; de ahí que esta parasitosis también se conozca como enfermedad de Robles.

Son numerosos los sellos relacionados con la oncocercosis y de todos ellos se adjunta una pequeña muestra. Además del sello mexicano, Guatemala emitió otro en 1963 dedicado al Dr. Rodolfo Robles (Yvert, aéreo 277/82).



BIBLIOGRAFÍA
Murray P R et al. Microbiología médica. Harcourt Brace, Barcelona, 1997.

Diallo J S. Manifestations ophtalmologiques des parasitoses. Société Française d’Ophtalmologie et Masson, Paris, 1985.



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